Alla av oss kost- och näringstyper var ganska säkra på att vi kände till alla orsaker till typ 2-diabetes. Närhelst ämnet kom upp, letade vi efter närmaste tvålkorg, hakade tummarna i hängslen och började surra på orsakerna.
Vi skulle berätta hur denna här sjukdom, folk, orsakas av fetma och fysisk inaktivitet i allmänhet, men att det också finns en genetisk komponent, vänner och grannar, och att den är vanligare hos afroamerikaner, amerikaner, indianer, latinamerikaner, och Pacific Islanders.
Vi skulle sedan stryka över hakan och få all skönhet, blädja om hur allt ni alla leds vilse av djävulen och åt för mycket socker och kolhydrater eller mat i allmänhet och det tvingade bukspottkörteln att arbeta övertid tills den, som John Henry tävlade mot den ångdrivna borrmaskinen, sliten ut.
Insulinresistens följde, följt av fetthet och inflammation och flopsvett. Och då skulle några av oss försöka sälja en elixir för att bota sjukdomen. Ändå visste ingen av oss riktigt den exakta molekylära mekanismen genom vilken allt detta inträffade.
Det kan dock vara så att vissa forskare vid University of California, San Diego, bara sparkade ut den såpkorgen under våra fötter. De fann att när testpersoner - antingen friska eller diabetiker - åt en måltid med högt kaloriinnehåll och kolhydrater, ledde det till att insulinreceptorer på celler i blodomloppet bokstavligen EATEN bort, vilket banade väg för insulinresistens och diabetes.
Professor Paul J. Mills och hans kollegor rekryterade 30 personer som föll i en av tre grupper: friska, pre-diabetiker eller typ 2-diabetiker.
Alla matades sedan en McDonald's-frukost bestående av ett ägg McMuffin, två hashbrowns, ett glas apelsinjuice och en McCafe varm choklad. Blodprov togs före och efter måltiden.
Efter att ha ätit den kaloririka, kolhydratrika måltiden uppvisade deltagare från alla tre grupperna högre mängder enzymer i blodomloppet. Dessa enzymer, som ursprungligen släpptes i magen för att smälta McDonald's-måltiden, läckte ut genom tarmen och fortsatte sedan att smälta proteiner, inklusive insulinreceptorer på celler i blodomloppet.
Normalt förblir dessa enzymer (proteaser, i det här fallet) i magen, men något med denna måltid - antingen de höga kalorierna, den höga mängden kolhydrater eller den bearbetade naturen hos maten - orsakade tarmpermeabiliteten att öka, vilket möjliggör matsmältningen enzymer för att fortsätta på sin destruktiva väg.
Medan, som sagt, denna "läckande tarm" sak hände hos deltagare från alla tre grupperna, var mängden proteaser lägre och återgick till det normala snabbare i den friska gruppen.
Du ser vad som hände här? Att äta en skräpmatmåltid kan göra det möjligt för proteaser att äta upp insulinreceptorer på celler och därigenom tappa upp kroppens förmåga att reglera glukosnivåerna och därmed potentiellt leda till diabetes.
Det tidigare tänkandet var att en person var tvungen att äta som skit under lång tid för att skada insulinkänsligheten, men denna studie tyder på att även en dålig måltid kan ha en dramatisk effekt.
Uppenbarligen finns det frågor att svara på, som vad specifikt om höga kolhydrater eller höga kalorier orsakade att proteaserna läckte genom tarmen? (Var det för att frukosten i sig var inflammatorisk och orsakade frisättning av zonulin, proteinet som reglerar luckorna och sprickorna i tarmfodret?)
Och för det andra, hur länge håller skadorna på dessa läckta enzymer på?
Deras resultat kan också ha presenterat ett terapeutiskt mål för förebyggande av typ 2-diabetes genom att det i framtiden kan vara möjligt att blockera matsmältningsenzymernas aktivitet när de bryter mot tarmkanalen.
Under tiden kanske vi alla vill börja tänka på visdom eller åtminstone frekvensen av "fuskmåltider" eftersom de kan göra mer skada än vi trodde.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.