Metabolisk flexibilitet

4855
Yurchik Ogurchik
Metabolisk flexibilitet

Jag fick nyligen ett mycket intressant röstbrevlåda från Adam, en av min nuvarande grupp ”lab wabbits.”Han sa att han hade tappat över 20 kilo kroppsfett mellan november och juli, och sjönk från 17% till 12% kroppsfett medan han tillsatte över 4 kilo magert massa.

Skeptiker bland er tänker troligen: ”Ja, stor sak. Det kallas nybörjare-effekten.”Tja, kom ihåg att Adam har tränat hårt i över tio år och är världsrekordinnehavare i grepphändelser, så han är ungefär det längsta från ett gymgrönt horn som du kommer att hitta.

Lägg nu till ekvationen att Adam enligt uppgift konsumerade mycket "onda" kolhydrater, rött kött och öl när han uppnådde dessa resultat - och att hans resultat var ungefär genomsnittliga i gruppen testwabbar.

Nu har jag fått din uppmärksamhet?

Metabolisk flexibilitet: Vad är det?

Metabolisk flexibilitet är möjligheten att växla från en bränslekälla till en annan. På grund av möjliga avbrott i både tillgång och efterfrågan på energi behöver människor en tydlig förmåga att använda lipid- och kolhydratbränslen och övergången mellan dem.(1) Denna kapacitet är ett hälsosamt tillstånd som kallas metabolisk flexibilitet.

Våra alternativ för bränsletillförsel är:

  • Protein
  • Lagrade kolhydrater (aka glykogen)
  • Fat (nu pratar du, låt oss fackla det skit.)

Teoretiskt sett kan vi lägga till mellanprodukter som laktat, men för enkelhets skull håller vi oss till topp 3.

Bara så att du kan sova på natten är användningen av protein som bränslekälla mycket begränsad såvida inte i extrema förhållanden utan träning och mycket låga mängder dietprotein. Som ett resultat är vi nere på två huvudbränslekällor, fetter (lipider) och kolhydrater.

Bränslekälla: Fett ←→ Kolhydrater

Metabolisk flexibilitet är möjligheten att växla från en bränslekälla till en annan; från fett till kolhydrater och kolhydrater till fett. Metabolisk iflexibilitet är precis tvärtom; oförmågan (eller begränsad förmåga) att byta från en bränslekälla till en annan. För en kroppslig person är detta en riktig knipa eftersom det är hemskt svårt att tappa kroppsfett om du inte kan bränna det!

Det antas att metaboliskt iflexibilitet kan också spela en roll i olika sjukdomsprocesser såsom metaboliskt syndrom.(2,3,4,5) Så tillsammans med bättre kroppssammansättning kan det vara hälsosamt att vara metaboliskt flexibel. Vinn-vinn!

Insulin: Bränsleväljaren

En nyckel för att förstå metabolisk flexibilitet är den viktiga roll som lagringshormonet insulin spelar. I ett hälsosamt tillstånd med normal insulinmetabolism kan människor effektivt byta från en främst fettmetabolism till en kolhydratmetabolism, och vice versa.

De stora nyheterna för våra "stora och ansvariga" muskulösa vänner är att skelettmuskler är en viktig aktör i energibalansen på grund av dess metaboliska aktivitet, lagringskapacitet för både glykogen och lipider och effekter på insulinkänslighet.(7-9) Att ha mer muskler gör att din kropp kan få ett större "avlopp" för både fett och kolhydrater, eftersom muskler är mycket metaboliskt krävande.

Segervillkor

För att ytterligare linda huvudet runt detta koncept måste vi förstå två primära villkor: matas och fastar.

Under fasta förhållanden kommer någon som är mycket metaboliskt flexibel att kunna utnyttja lagrat kroppsfett. Det häftiga är att individer som är metaboliskt oflexibla också kan göra detta, så att fasta blir ett sätt att öka metabolisk flexibilitet.

Under matade förhållanden kommer insulinnivåerna att vara mycket högre på grund av inkommande energi (mat). Medan en hel primer på insulin ligger utanför denna artikel är följande (mycket förenklade) punkter kritiska:

  • Alla livsmedel resulterar i frisättning av insulin.
  • Insulin är bränsleomkopplaren.
  • När nivåerna av insulin är låga är kroppen i fettförbränningsläge.
  • När insulin är högt växlar kroppen mot kolhydratmetabolism (och fettlagringsläge).

Kelley et al. presenterade data från försökspersoner med typ 2-diabetes som visade att de var lika metaboliskt oflexibla som överviktiga, och de fick relativt mindre energi från lipidoxidation (fettförbränning) under viloproblem.(10) Våra magra vänner visade ett större undertryck av lipidoxidation under insulinstimulerade förhållanden (ökat insulin flyttade dem från fettmetabolism till kolhydratmetabolism, bra).

Bedömning av metabolisk oflexibilitet

Ett sätt att bedöma metabolisk flexibilitet är genom infusion av läkemedel (insulin, glukos, etc.) för att förändra den metaboliska miljön. Nackdelen med detta är att det är svårt att utföra även i en klinisk miljö, kräver mer specialutbildning och är mycket invasiv. Med tanke på att injicering av insulin kan ha enorma biverkningar som, öh, död, och det blir tydligt att en mer praktisk metod krävs.

1 - Högt insulin

Att ta in en vassleproteindryck med några enkla kolhydrater på en relativt tom mage är ett effektivt sätt att öka insulinnivåerna. Jag rekommenderar människor att prova detta som frukost några gånger under veckan och övervaka deras reaktion.

  • Om du känner att du kollapsar med framsidan nedåt i din dryck och läcker den över hela bordet har du förmodligen ett problem med höga nivåer av insulin och den resulterande kraschen från den.
  • Om du mår bra, inga bekymmer.

2 - Lågt insulin

För det här testet rekommenderar jag att du gör lite fasta. Inte den gamla skolans lönnsirap, citronsaft och cayennepeppar, bara ingen konsumtion av kaloriinnehållande mat.

Trots vad du kanske har läst i den konstiga vilda webben kommer allt intag av mat att leda till frisättning av insulin, och den mängd som frigörs är beroende av många saker. Lägg till mixen det faktum att alla kommer att svara olika och det är en doozy av en röra att reda ut. Faktiska insulindata från försökspersoner finns över hela kartan.

I ett fastande tillstånd kommer ingen mat in för att stimulera något ökat insulin. Om du upptäcker att du inte kan göra det mer än två timmar är du förmodligen oflexibel för att bränna kroppsfett. Inte ett bra tillstånd att vara i, min stora vän. Om du enkelt kan gå i 5-6 timmar är det mycket bättre.

Jag har avancerade klienter som går 24-timmarsfasta eftersom det finns data som visar att insulinnivåerna når sin lägsta punkt runt 24-timmarsmarkeringen. Oroa dig inte för katastrofala effekterna; mängden katabolisk nedbrytning av muskelproteiner är obetydlig under en snabb och är inte värt att oroa sig för och släppa mer kortisol.

Om du verkligen är orolig, inkludera bara en styrketräning eftersom NET-resultatet av en styrketräning är ett anabolt svar.

Praktisk applikation

  • Om du är väldigt metaboliskt flexibel bör det inte vara ett problem att äta lite ”dåliga” livsmedel då och då (eller ofta som i det här fallet), eftersom din kropp kan omvandla dem till bränsle utan många biverkningar.
  • Försök att simulera förhållandena för höga och låga nivåer av insulin och notera ditt svar. Om du känner dig som en pöl efter en protein- och kolhydratdrink är du mer intolerant mot höga nivåer av insulin. Det betyder att det är dags att lägga till lite mer konditionsträning med låg intensitet eller till och med en snabb, eftersom fasta har visat sig förbättra insulinkänsligheten.
  • Om du inte kan göra det mer än två timmar utan mat, försämrar du kroppens förmåga att bränna reservdäcket, så arbeta för att sakta öka avståndet mellan måltiderna. Jag gillar att klienter gör ungefär en timme snabbt per vecka om deras mål är att tappa fett och öka deras metaboliska flexibilitet.

Mycket av detta kastar vad vi tror vi vet på huvudet, men jag uppmuntrar dig att experimentera. Du kanske bara blir positivt överraskad!

Referenser

  1. Kelley D. E., J. Han, E. V. Menshikova, V. B. Ritov. Dysfunktion av mitokondrier i mänskliga skelettmuskler vid typ 2-diabetes. Diabetes. 51 (10): 2944-2950, ​​2002.
  2. Arslanian S., C. Suprasongsin. Insulinkänslighet, lipider och kroppssammansättning i barndomen: är ”syndrom X” närvarande? J Clin Endocrinol Metab. 81 (3): 1058-1062, 1996.
  3. Nistala R., C. S. Stubbe. Skelettmuskelinsulinresistens är grundläggande för kardiometaboliskt syndrom. J Cardiometab Syndr. 1 (1): 47-52, 2006.
  4. Oakes N. D., P. Thalen, E. Aasum, et al. Hjärtmetabolism hos möss: spårningsmetodutveckling och in vivo-applikation som avslöjar djup metabolisk flexibilitet vid diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 290 (5): E870-81, 2006
  5. Stubbe C. S., E. J. Henriksen, Y. Wei, J. R. Såmaskiner. Det metaboliska syndromet: rollen av skelettmuskelmetabolismen. Ann Med. 38 (6): 389-402, 2006.
  6. Henquin J. C., M. Nenquin, P. Stiernet, B. Ahren. In vivo och in vitro glukosinducerad bifasisk insulinsekretion i musen: mönster och roll för cytoplasmatisk Ca2 + och förstärkningssignaler i beta-celler. Diabetes. 55 (2): 441-451, 2006.
  7. Goodpaster B. H., J. Han, S. Watkins, D. E. Kelley. Skelettmuskulär lipidinnehåll och insulinresistens: bevis för en paradox hos uthållighetstränade idrottare. J Clin Endocrinol Metab. 86 (12): 5755-5761, 2001.
  8. Goodpaster B. H., D. E. Kelley. Skelettmuskel triglycerid: markör eller förmedlare av fetmainducerad insulinresistens vid typ 2-diabetes mellitus? Curr Diab Rep. 2 (3): 216-222, 2002.
  9. Goodpaster B. H., S. Krishnaswami, H. Resnick, et al. Samband mellan regional fettvävnadsfördelning och både typ 2-diabetes och nedsatt glukostolerans hos äldre män och kvinnor. Diabetes vård. 26 (2): 372-379, 2003.
  10. Kelley D. E., B. H. Goodpaster. Skelettmuskel triglycerid. En aspekt av regional fett och insulinresistens. Diabetes vård. 24 (5): 933-941, 2001.

Ingen har kommenterat den här artikeln än.