Är tarmbakterier som gör dig fet?

4480
Jeffry Parrish
Är tarmbakterier som gör dig fet?

Här är vad du behöver veta ..

  1. Bakterierna i tarmen påverkar din förmåga att vara mager och frisk.
  2. Din mag-tarmkanal har mer än 1000 typer av bakterier, som väger totalt två pund. De är din tarm mikrobiom och de är viktiga.
  3. De med låg mikrobiell mångfald har högre fetma. De känns också som skit.
  4. Studier visar att vissa bakterier orsakar fetma och andra bakterier skyddar mot det. "Dåliga" tarmbakterier kan orsaka begär som förstör din kost.
  5. Att ta probiotika är värdelöst för de flesta. Och att ta antibiotika kan döda bort de goda tarmbakterierna.
  6. Du kan optimera tarmbakterierna genom vissa livsmedel, kosttillskott och dietstrategier.

Tarmbakterier: Var du får det, vad det gör

Bakterier börjar kolonisera din tarm när du är född. Om du levererades naturligt, ammade, fick råa frukter och grönsaker och fick spela i mikroberikt smuts, så är chansen att du började livet med en hälsosam, varierande mikrobiom.

Men vad händer om du levererades via Caesarian-sektionen, formelmatad och växte upp i staden?

Tja, du kan ha en högre frekvens av allergiska och immunrelaterade sjukdomar och utveckla metabolisk störning och bli överviktig. Du har också större chans att få diabetes och har högre systemisk inflammation.

Lyckligtvis kan de val du gör som vuxen fixa eller förhindra dessa problem.

Fat Gain och Gut Bugs

Vad händer om du får mus att födas helt fritt från bakterier och fortsätter att uppfostra dem i en bakteriefri miljö?

De har en överraskande fördel: De får inte fett, inte ens när de får dieter som gör vanliga möss överviktiga: högt fett, hög fruktos eller hög sackaros.

Låt oss ta det längre. Ta tarmbakterier från överviktiga möss och administrera det till de bakteriefria mössen. De blir nu själva överviktiga, även på en hälsosam kost.

Nu som ett sista steg, ta tarmbakterier från magra möss och administrera dem till ovanstående möss medan du håller dem på en hälsosam kost. De blir magra igen.

I andra experiment hittades fyra uppsättningar av mänskliga identiska tvillingar där en tvilling var överviktig och den andra mager. Germfria möss koloniserades med kolonbakterierna hos tvillingarna. Mössen koloniserade med bakterier från de magra tvillingarna förblev magra.

Men mössen koloniserade med bakterier från de överviktiga tvillingarna blev överviktiga.

Efter detta fick de resulterande magra och överviktiga mössen leva tillsammans och därmed byta bakterier i viss utsträckning. När de utsattes för de magra mössen med sina mager-humana bakterier blev de överviktiga mössen också magra.

Dessa experiment visar att vissa bakterier kan orsaka fetma och andra kan skydda mot det.

Det överraskande resultatet av gastrisk bypasskirurgi

Det visar sig att medan du äter är minskad av dessa operationer, överstiger de positiva effekterna långt de som uppstår från identisk minskad ätning utan operation.

Forskare fann att med gastrisk bypassoperation skiftar bakteriepopulationer i mag-tarmkanalen radikalt. Ett resultat är reversering eller större förbättring av typ II-diabetes. Denna vändning inträffar tidigare till viktminskning, snarare än att vara en följd av det.

En annan fördel är ökade energiförbrukning i förhållande till kaloriintaget. I forskarnas jämförelser är matintaget detsamma och absorptionen är densamma. Nyckelskillnaden verkar vara tarmens bakteriepopulation.

Kan antibiotika utlösa fetma?

På baksidan tar du ofta antibiotikumet vancomycin triggers fetma hos tidigare icke-överviktiga patienter.

Avföringsprover visar att de har kraftigt utarmade nivåer av nyttiga bakterier och ökade nivåer av bakterier som är kända för att ha obesogena effekter.

Vidare är olika mag-tarmkanalbakterier associerade med överviktiga människor än med magra människor, även där dieterna är desamma. Dessutom har de med diabetes markant olika bakteriepopulationer än de som inte är diabetiker.

Det finns också beprövade biokemiska mekanismer för orsakssamband. Det blir därför troligt att dessa bakterier bidrar till förhöjt kroppsfett, metabolisk försämring, insulinresistens och fettinflammation när de inte motverkas tillräckligt av fördelaktiga bakterier.

Hur gör bakterier dig fet?

Forskare tror nu att både överdriven ökning av kroppsfett och svårigheter att förlora kroppsfett till stor del är en följd av fett inflammation.

Inflammationen gör att fettceller blir mer benägna att förstora sig ytterligare och skickar hormonella signaler som orsakar metabolisk försämring och minskad insulinkänslighet i muskler.

Ett sätt på vilket detta sker är att gramnegativa bakterier som Enterobacter, Shigella, Klebsiella, Desulfovibrionaceae,och Escherichia (Inklusive E. coli) kan frigöra endotoxin LPS, som kraftigt främjar systemisk inflammation och kan främja fetma.

En annan mekanism som bidrar till fettökning: Vissa tarmbakterier aktiverar endokannabinoidsystemet.

Genom att göra detta får de värden (det är du) att känna "munchies" och därmed får bakterierna mer mat åt sig själva. Denna signalering av endocannabinoid-systemet påverkar också muskelceller, fettceller och insulinkänslighet negativt.

Ytterligare ökar tarmbakterierna lagring av fettfetter genom att undertrycka FIAF (fasta-inducerad fettfettfaktor).

Alla dessa åtgärder arbetar för att flytta en individ längre längs vägen till fettinflammation och metabolisk försämring. De kan till och med leda till fetma och / eller diabetes.

När deras balans i mag-tarmkanalen är ogynnsam har tarmbakterierna verktygen för att arbeta kraftigt mot fettförlust eller mot fettökning och för att främja metabolisk försämring. Det är dåliga nyheter för individen med en ogynnsam balans som siktar på en mager, muskulös kroppsbyggnad.

Tarmbakterier kan kontrollera dig som en docka

Metaboliskt ogynnsamma tarmbakterier kan orsaka begär för skräpmat som bäst matar dem. De kan också få dig att känna dysforiska (dåliga) känslor när de berövas sin favoritmat.

Detta åstadkommes inte bara av endocannabinoid-systemet utan av deras förmåga att utöva starkt inflytande på vagusnerven och det enteriska nervsystemet.

Det är inte roliga grejer. Begär och dåliga känslor kan vara kraftfulla motiv för att bryta en dietplan.

Den goda nyheten är att du kan bryta kontrollen ganska snabbt genom att inte ge efter. När du konsekvent inte ger efter minskar dessa bakteriepopulationer, du blir metaboliskt friskare och du börjar må bättre än någonsin. Inga begär, ingen dysfori.

Jag tror att en av anledningarna till att dietplaner som Velocity Diet eller paleodiet är framgångsrika är att denna cykel bryts och de resulterande förbättringarna av metabolisk hälsa.

Hur hjälper god tarmbakterier kroppens sammansättning?

Gynnsamma tarmbakterier hjälper kroppens sammansättning och metaboliska hälsa genom att undertrycka andra bakterier som har ovanstående negativa effekter, genom att förbättra tarmfoderintegriteten och genom att producera kortkedjiga fettsyror (SCFA).

SCFA minskar systemisk inflammation, ger mättnad, uppreglerar genuttryck av leptin, minskar stressinducerad kortikosteroidnivå, förbättrar insulinkänsligheten i muskler och minskar insulinkänsligheten i fettvävnad via aktivering av FFAR2 (fri fettsyrareceptor 2.)

Det är en bra kombination för att gå för dig.

Hur förbättrar jag mina tarmbakterier?

Det finns en mycket stark korrelation mellan mångfalden i tarmens bakterier och metabolisk hälsa. Ju fler bakterietyper du har desto bättre, åtminstone med avseende på bakterier som förvärvats på naturliga sätt.

Så ett sätt att förbättra är att förvärva större mångfald av bakterier. Ett annat är att ändra din diet på ett sätt som stöder funktionen av välgörande bakterier och flyttar balans till deras och din fördel.

Du kan också ta näringstillskott som arbetar för att förbättra bakteriebalansen och / eller öka SCFA-produktionen.

Hoppa över yoghurten och äta några "smutsiga" grönsaker

Så bekvämt som det skulle vara att bara köpa några kapslar eller en behållare yoghurt, kommer de inte att göra mycket för att öka din mikrobiella mångfald.

Först, hur många bakteriestammar som kommer att finnas i produkten? Sex, kanske?

Men du har förmodligen redan tusen eller fler typer av bakterier som koloniserar mag-tarmkanalen. Sex till skulle vara en ganska liten ökning, procentvis.

Nej, för att öka den mikrobiella mångfalden är det enda sättet att göra det på det naturliga sätt som människor har gjort i huvudsak för alltid. Skaffa dem från din mat och din miljö!

Som en art är vi anpassade till mycket omfattande mikrobiell exponering från växtmat och från smuts, och särskilt smuts där livsmedelsplantorna växer.

Det är historiskt onormalt att nästan alla grönsaker kokas, bakas, stekas eller rengörs så att de nästan steriliseras, vilket sker med kommersiella produkter idag.

Genom att öka konsumtionen av lokalt odlade grönsaker, till exempel köpt på bondens marknader, och äta mycket av det rå, kommer din exponering för naturliga bakterier att vara närmare vad människan är anpassad till.

Hemjäsning av sådana grönsaker kan öka deras värde ytterligare. (Kommersiellt fermenterade livsmedel har ofta inga användbara bakterier.)

Och frukta inte lite smuts från en bra källa. Grönsaker från en betrodd gård behöver inte skrubbas till döds, om alls. En lätt sköljning kommer att göra.

Våra förfäder hade lite smuts på maten, och infödda människor runt om i världen är idag inte rädda för att äta maten i ett ganska naturligt tillstånd. Studier visar att deras mikrobiomer är mer olika än våra.

Gynnsamma dietstrategier

Dessutom kommer vissa kosttekniker sannolikt att öka antalet närvarande bakterietyper, eller typer som finns i stort antal:

Förbättra kvaliteten på ditt kolhydratintag.

Prova att ersätta produkter som innehåller raffinerat vete med något av långkokt havregryn, bovete, sötpotatis, palsternacka, morötter, rovor, squash, potatis, rågbär, korn, brunt ris eller parboiled ris.

Det finns en mängd val och du kommer att uppleva verkliga fördelar med att byta.

Ha variation i din makronäringssammansättning snarare än liknande balans i varje måltid.

Genom att äta vissa måltider som är protein / fett och lågkolhydrat och andra som är protein / kolhydrater och låg fetthalt, kommer olika bakterier med olika näringspreferenser och olika galtolerans alla att få sina möjligheter.

Tillåt perioder med inget eller lite nytt näringsflöde, till exempel en paus på 10 eller 12 timmar mellan dagens sista måltid och frukost, eller enstaka dagar med reducerade kalorier.

En anledning att göra detta är att vissa fördelaktiga bakterier blomstrar relativt andra bakterier under dessa tider.

Hur matar jag mina goda bakterier?

Att äta för god hälsa i mag-tarmkanalen kräver inga speciella makronäringsämnen. Folk runt om i världen har ätit de livsmedel som de har tillgång till och varit friska. Människor och deras tarmmikrobiomer är flexibla och kan vara friska med ett brett utbud av dieter.

Mest rimliga makronäringsförhållanden kan vara bra - allt annat än högt kolhydrat i kombination med högt fett - om kolhydraterna kommer från traditionella källor och fetterna inte innehåller mycket linolsyra.

För att mata nyttiga bakterier bättre har "fiber" från grönsaker, frukt, knölar och fullkorn utmärkt effekt när det gäller att förbättra antalet och stödja SCFA-produktion. Jag använde citat för ”fiber” eftersom föredragna ämnen inte är fibrösa och till och med kan vara vattenlösliga.

Polyfenoler, fenolsyror och antocyaniner från frukt och grönsaker är också mycket fördelaktiga för mag-tarmkanalen.

Vad sägs om probiotika och fermenterade livsmedel?

För närvarande tillgängliga probiotiska produkter har inte tillräckligt med totala bakterier eller tillräckligt många typer av bakterier för att göra stor skillnad jämfört med vad du redan har.

Dessutom tillhandahåller produkterna vanligtvis bara bakterier som är potentiellt lämpade för den proximala tunntarmen, även om kolonbakterier är av central betydelse.

Vidare har studier visat att de administrerade bakterierna vanligtvis misslyckas med att kolonisera och inte kan detekteras inom tre timmar.

Ännu en övervägande är att om bakterierna kunde kolonisera mag-tarmkanalen och du tidigare hade exponerats, skulle de göra det redan vara närvarande, i naturlig balans enligt din kost. Så varför administrera mer, såvida inte det finns anledning att skapa en onaturlig balans?

Allt detta låter dyster, men förklarar varför probiotika inte gör något för den genomsnittliga personen och jag rekommenderar dem generellt sett inte.

Det kan finnas undantag. Vissa probiotiska bakteriestammar hjälper till med diarré, förstoppning, irritabelt tarmsyndrom, pouchit, urogenitala infektioner, Clostridium difficile infektioner, enterokolit och eksem. Om du har något av dessa villkor kan en lämplig produkt vara till hjälp.

Om du överväger en produkt för ett sådant tillstånd, se till att den använder detsamma anstränga av bakterier som någon citerad studie. Om arter är densamma men stammen annorlunda är studien irrelevant.

Tyvärr citerar probiotiska tillverkare rutinmässigt irrelevanta studier.

Prebiotika, antocyaniner och andra tillskott

Den första kategorin av tillskott som vi kommer att överväga är prebiotika, eller fiber som stöder nyttiga bakterier.

Mycket kort, om du konsumerar mycket grönsaker och knölar (som potatis) och lite frukt, skulle det inte vara någon mening med att konsumera prebiotika. Dina fördelaktiga bakterier får redan allt de behöver.

Men om din konsumtion av dessa är mindre än människor traditionellt har ätit, är tillskott vettigt. Jag rekommenderar att man kombinerar inulin med arabinogalaktos för att ge totalt 6 gram per dos och / eller använda Bob's Red Mill potatisstärkelse med cirka 10 gram per dos.

Om du kombinerar båda metoderna, skär sedan mängderna av var och en i hälften. Dessa kan tas en till flera gånger per dag, vanligtvis med en måltid.

Jag vill klargöra att prebiotisk tillskott, ensam, i allmänhet inte gör någon större skillnad. Det bör vara en del av en övergripande plan snarare än helheten.

Ett annat sätt är antocyanintillskott, som med Indigo-3G®. Att modulera dina tarmbakterier är inte huvudsyftet med Indigo-3G, men antocyaniner i allmänhet har denna positiva effekt.

Superfood gör ett utmärkt jobb med att tillhandahålla polyfenoler och fenolsyror. Superfood har positiva effekter på mikrobiomet, vilket kan vara en delvis förklaring av fördelarna som människor upplever.

Om du vill använda en specifik polyfenol snarare än en kombination av extrakt är quercetin ett utmärkt val. Röda vin polyfenoler är också effektiva.

Resveratrol har inte mycket effekt på tarmbakterier, men när det tas före en måltid med betydande fett och kalorier, verkar det för att blockera den inflammatoriska TLR-4-signalering som produceras av vissa bakterier som svar på sådana måltider.

Vi har ännu inte testat med Rez-V ™ på detta sätt jämfört med dosering vid andra tillfällen, men forskning stöder att det kommer att minska inflammatorisk signalering vid användning före sådana måltider.

Jag föreslår att man tar de tre kapslarna med eller strax före dagens största måltid som har betydande fett.

Berberine, ett växtextrakt, har några enastående egenskaper när det gäller att modulera tarmmikrobiomet. Det fungerar främst genom att hämma inflammationsfrämjande bakterier och flytta balans mot nyttiga bakterier.

Det fungerar så bra att markerade minskningar av blodsockret ofta ses bland dem med nedsatt insulinkänslighet, och en betydande fettförlust uppträder ofta.

Slutligen försämrar magnesiumbrist bakteriebalansen i mag-tarmkanalen. Om du behöver hjälp inom detta område tillhandahåller Elitepro ™ Minerals eller ZMA® allt magnesium som behövs.

Referenser

  1. Bäckhed Fl, Ding H, et al. Tarmmikrobioten som en miljöfaktor som reglerar fettlagring. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 nov 2; 101 (44): 15718-23.
  2. Cani PD, Osto M, et al. Involvering av tarmmikrobiota i utvecklingen av låggradig inflammation och typ 2-diabetes associerad med fetma. Tarmmikrober. 2012 jul-aug; 3 (4): 279-88.
  3. Cani PD, Amar J, et al. Metabolisk endotoxemi initierar fetma och insulinresistens. Diabetes. 2007 jul; 56 (7): 1761-72.
  4. Geurts L, Neyrinck AM, et al. Tarmmikrobiota kontrollerar fettvävnadsutvidgning, tarmbarriär och glukosmetabolism: ny insikt i molekylära mål och interventioner med prebiotika. Fördel mikrober. 2014 mar; 5 (1): 3-17.
  5. Cox LM, Blaser MJ. Vägar i mikrobinducerad fetma. Cell Metab. 2013 4 juni; 17 (6): 883-94.
  6. Puddu A, Sanguineti R, et al. Bevis för tarmmikrobiotas kortkedjiga fettsyror som viktiga patofysiologiska molekyler som förbättrar diabetes. Förmedlare Inflamm. 2014; 2014: 162021.
  7. Larsen N, Vogensen FK, et al. Tarmmikrobiota hos vuxna med typ 2-diabetes skiljer sig från vuxna som inte är diabetiker. PLoS Ett. 5 februari 2010; 5 (2): e9085.
  8. Underwood MA. Tarmdysbios: nya mekanismer genom vilka tarmmikrober utlöser och förhindrar sjukdom. Föregående Med. 2014 aug; 65: 133-7.
  9. Cotillard A, Kennedy SP, et al. Kostinsats påverkan på tarmens mikrobiella genrikedom. Natur. 2013 augusti 29; 500 (7464): 585-8.
  10. David LA, Maurice CF. Kost förändrar snabbt och reproducerbart tarmmikrobiomet. Natur. 23 januari 2014; 505 (7484): 559-63.
  11. Xiao S, Fei N, et al. En tarmmikrobiota-riktad dietintervention för lindring av kronisk inflammation underliggande metaboliskt syndrom. FEMS Microbiol Ecol. 2014 februari; 87 (2): 357-67.
  12. Lakhan SE, Kirchgessner A. Tarmmikrobiota och sirtuiner vid fetma-relaterad inflammation och tarmdysfunktion. J Transl Med. 2011; 9: 202
  13. Fei N, Zhao L. En opportunistisk patogen isolerad från tarmen hos en överviktig människa orsakar fetma hos bakteriefria möss. ISME J. 2013 apr; 7 (4): 880-4.
  14. Ridaura VK, Faith JJ, et al. Tarmmikrobiota från tvillingar som är avvikande för fetma modulerar ämnesomsättningen hos möss. Vetenskap. 6 september 2013; 341 (6150): 1241214.
  15. Parnell JA, Reimer RA. Viktminskning under oligofruktostillskott är associerad med minskat ghrelin och ökad peptid YY hos överviktiga och överviktiga vuxna. Am J Clin Nutr. 2009 juni; 89 (6): 1751-9.
  16. Turroni F, Ribbera A, et al. Mänsklig tarmmikrobiota och bifidobakterier: från komposition till funktionalitet. Antonie Van Leeuwenhoek. 2008 juni; 94 (1): 35-50.
  17. Scher JU, Sczesnak A. Expansion av tarm Prevotella copri korrelerar med ökad känslighet för artrit. Elife. 2013; 2: e01202
  18. De Filippo C, Cavalieri D, et al. Effekten av kosten vid utformning av tarmmikrobioter avslöjade i en jämförande studie på barn från Europa och landsbygdens Afrika. Proc Natl Acad Sci USA. 17 augusti 2010; 107 (33): 14691-6.
  19. Wu GD, Chen J, et al. Länka långsiktiga kostmönster med tarmmikrobiella enterotyper. Vetenskap. 7 oktober 2011; 334 (6052): 105-8.
  20. Ho JTK, Chan GCF, Li JCB. Systemiska effekter av tarmmikrobiota och dess samband med sjukdom och modulering. BMC Immunol. 2015; 16: 21.
  21. Keenan MJ, Zhou J, et al. Rollen av resistent stärkelse för att förbättra tarmens hälsa, fetthet och insulinresistens. Adv Nutr. 13 mars 2015; 6 (2): 198-205.
  22. Alcock J, Maley CC, Aktipis CA. Är ätbeteende manipulerat av gastrointestinal mikrobiota? Evolutionära tryck och potentiella mekanismer. Bioresays. 2014 okt; 36 (10): 940-9.
  23. Mayer EA. Magkänslor: den framväxande biologin i tarm-hjärnkommunikation. Nat Rev Neurosci. 13 juli 2011; 12 (8): 453-66.
  24. Li JV, Ashrafian H. Metabolisk kirurgi påverkar djupt tarmmikrobiell värd metabolisk korsprat. Mage. 2011 sep; 60 (9): 1214-23.
  25. Trasande L, Blustein J, et al. Exponering av antibiotika hos spädbarn och kroppsmassa i ett tidigt liv. Int J Obes (Lond). 2013 jan; 37 (1): 16-23.
  26. Fanaro S, Chierici R, et al. Tarmmikroflora i tidig barndom: sammansättning och utveckling. Acta Paediatr Suppl. 2003 sep; 91 (441): 48-55.
  27. Blustein J, Attina T, et al. Förening av kejsarsnitt med barnfetthet från 6 veckors ålder till 15 år. Int J Obes (Lond). 2013 jul; 37 (7): 900-6.
  28. Liou AP, Paziuk M. Konserverade skift i tarmmikrobioten på grund av gastrisk bypass minskar värdvikt och fett. Sci Transl Med. 2013 27 mars; 5 (178): 178ra41.
  29. Muccioli GG, Naslain D, et al. Endocannabinoidsystemet kopplar tarmmikrobiota till adipogenes. Mol Syst Biol. 2010 jul; 6: 392.
  30. Harris K, Kassis A, et al. Är tarmmikrobioten en ny faktor som bidrar till fetma och dess metaboliska störningar? J Fetma. 2012; 2012: 879151.
  31. Parkar SG, Trower TM, et al. Fekal mikrobiell metabolism av polyfenoler och dess effekter på mänsklig tarmmikrobiota. Anaerob. 2013 okt; 23: 12-9.
  32. Martínez I, Lattimer JM, et al. Tarmmikrobiomsammansättning är kopplad till fullkornsinducerade immunologiska förbättringar. ISME J. 2013 feb; 7 (2): 269-80.
  33. Kim KA, Gu W, et al. Högfettsdietinducerad tarmmikrobiota förvärrar inflammation och fetma hos möss via TLR4-signalvägen. PLoS Ett. 2012; 7 (10): e47713.
  34. Zhang X, Zhao Y, et al. Strukturella förändringar av tarmmikrobiota under berberin-medierad förebyggande av fetma och insulinresistens hos råttor med hög fetthalt. PLoSEtt. 2012; 7 (8): e42529.
  35. Cani PD, Bibiloni R, et al. Förändringar i tarmmikrobiotisk kontroll metabolisk endotoxemi-inducerad inflammation i fettrik dietinducerad fetma och diabetes hos möss. Diabetes. 2008 juni; 57 (6): 1470-81.
  36. Cani PD, Neyrinck AM, et al. Selektiva ökningar av bifidobakterier i tarmmikroflora förbättrar diabetes med hög fetthalt framkallad hos möss genom en mekanism associerad med endotoxemi. Diabetologia. 2007 nov; 50 (11): 2374-83.
  37. Zhang Y, Li X, et al.Behandling av typ 2-diabetes och dyslipidemi med den naturliga växten alkaloid berberin. J Clin Endocrinol Metab. 2008 jul; 93 (7): 2559-65.
  38. Ding S, Chi MM, et al. Kost med hög fetthalt: bakterieinteraktioner främjar tarminflammation som föregår och korrelerar med fetma och insulinresistens hos mus. PLoS Ett. 16 augusti 2010; 5 (8): e12191.
  39. Parnell JA, Reimer RA. Prebiotisk fibermodulering av tarmmikrobioten förbättrar riskfaktorer för fetma och det metaboliska syndromet. Tarmmikrober. 2012 jan-feb; 3 (1): 29-34.
  40. Ramirez-Farias C, Slezak K. Effekt av inulin på den mänskliga tarmmikrobioten: stimulering av Bifidobacterium adolescentis och Faecalibacterium prausnitzii.Br J Nutr. 2009 feb; 101 (4): 541-50
  41. De Palma G, Nadal I, et al. Effekter av en glutenfri diet på tarmmikrobiota och immunfunktion hos friska vuxna människor. Br J Nutr. 2009 okt; 102 (8): 1154-60.
  42. Miyazaki K, Masuoka N, et al. Bifidobacterium fermenterad mjölk och galakto-oligosackarider leder till förbättrad hudhälsa genom att minska fenolproduktionen genom tarmmikrobiota. Fördel mikrober. 2014 1 juni; 5 (2): 121-8.
  43. Kim SW, Suda W, et al. Robusthet i tarmmikrobiota hos friska vuxna som svar på probiotiska ingrepp avslöjade med pyrosekvensering med hög genomströmning. DNA Res. 2013 juni; 20 (3): 241-53.
  44. Jernberg C, Lofmark S, et al. Långvariga effekter av exponering av antibiotika på den mänskliga tarmmikrobioten. Mikrobiologi. 2010 nov; 156 (Pt 11): 3216-23.
  45. Walter J, Martínez I, Rose DJ. Holobiont-näring: med tanke på den gastrointestinala mikrobiotaens roll i hälsofördelarna med fullkorn. Tarmmikrober. 2013 jul-augusti; 4 (4): 340-6.
  46. Hidalgo M, Oruna-Concha MJ, et al. Metabolism av antocyaniner av mänsklig tarmmikroflora och deras inflytande på tarmbakterietillväxt. J Agric Food Chem. 18 april 2012; 60 (15): 3882-90.
  47. Bushman FD, Lewis JD, Wu GD. Diet, tarm enterotyper och hälsa: finns det en länk? Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2013; 77: 65-73.
  48. Queipo-Ortuño MI, Seoane LM, et al. Tarmmikrobiotasammansättning i manliga råttmodeller under olika näringsstatus och fysisk aktivitet och dess samband med serumleptin och ghrelinnivåer. PLoS Ett. 2013 maj 28; 8 (5): e65465.
  49. Turnbaugh PJ, Bäckhed F, et al. Dietinducerad fetma är kopplad till markerade men reversibla förändringar i musens distala tarmmikrobiom. Cell värdmikrob. 17 apr 2008; 3 (4): 213-23.
  50. Van den Abbeele P, Gérard P, et al. Arabinoxylaner och inulin modulerar differentiellt slemhinnan och tarmens mikrobiota och mucin-nedbrytning hos humaniserade råttor. Miljöbiologi. 2011 okt; 13 (10): 2667-80.
  51. Nielsen TS, Laerke HN. Kost med hög resistent stärkelse och arabinoxylan modulerar matsmältningsprocesser och SCFA-poolstorlek i tjocktarmen och den fekala mikrobiella sammansättningen hos svin. Br J Nutr. 2014 14 december; 112 (11): 1837-49.
  52. Terpend K, Possemiers S. Arabinogalaktan och frukto-oligosackarider har en annan jäsningsprofil i simulatorn för det mänskliga tarmmikrobiella ekosystemet (SHIME ®). Miljö Microbiol Rep. 2013 aug; 5 (4): 595-603.
  53. Lopez-Siles M, Khan TM. Odlade representanter för två större fylogrupper av human kolon Faecalibacterium prausnitzii kan använda pektin, uronsyror och värd-härledda substrat för tillväxt. Appl Miljöbiologi. 2012 jan; 78 (2): 420-8.
  54. Pachikian BD, Neyrinck AM, et al. Förändringar i tarmbifidobakterienivåerna är associerade med det inflammatoriska svaret hos möss med magnesiumbrist. J Nutr. 2010 mar; 140 (3): 509-14.
  55. Han J, Lin H, Huang W. Modulerande tarmmikrobiota som en antidiabetisk mekanism för berberin. Med Sci Monit. 2011 jul; 17 (7): RA164-7.
  56. Yin J, Xing H, Ye J. Effekt av berberin hos patienter med typ 2-diabetes mellitus. Ämnesomsättning. 2008 maj; 57 (5): 712-7.
  57. Qiao Y, Sun J, et al. Effekter av resveratrol på tarmmikrobiota och fettlagring i en musmodell med fetmainducerad fetma. Matfunktion. 2014 juni; 5 (6): 1241-9.
  58. Etxeberria U, Arias N. Omformning av fekal tarmmikrobiotasammansättning genom intag av transresveratrol och quercetin i råttor med hög fetthalt av sackarosdiet. J Nutr Biochem. 2015 juni; 26 (6): 651-60.

Ingen har kommenterat den här artikeln än.