Du är elektrisk.
Varje millisekund kallas hundratusentals små cellulära beståndsdelar mitokondrier pumpar protoner över ett membran för att generera elektriska laddningar som var och en motsvarar kraften, över några nanometer, av en belysningsbult.
Och när man överväger energi i allmänhet genererar din kropp, gram för gram, 10 000 gånger mer energi än Sol, även när du sitter bekvämt.
Det finns i genomsnitt 300 till 400 av dessa ofta ignorerade energiproducerande cellulära "organ" i varje cell - ungefär 10 miljoner miljarder i din kropp. Om du på något sätt skulle stapla ihop dem och sätta dem i skala, skulle dessa mitokondrier utgöra ungefär 10% av din kroppsvikt.
Det är ännu mer anmärkningsvärt när man tänker på att de har sitt eget DNA och reproducerar sig självständigt. Det stämmer, de är inte ens en del av dig. De är faktiskt främmande livsformer, fritt levande bakterier som anpassade sig till livet i större celler för ungefär två miljarder år sedan.
Men de är inte parasitiska på något sätt. Biologiskt sett är de det symbionter, och i deras frånvaro kunde du knappt flytta en muskel eller genomgå någon av tusentals biologiska funktioner.
I vid bemärkelse har mitokondrier format människans existens. De spelar inte bara en stor roll i energiproduktion, kön och fertilitet utan också i åldrande och död.
Om du på något sätt kunde påverka dem kan du teoretiskt fördubbla din livslängd utan någon av de sjukdomar som vanligtvis är förknippade med ålderdom. Du kan undvika metaboliska sjukdomar som syndrom X som drabbar cirka 47 miljoner amerikaner och samtidigt behåller ungdoms energi långt in i codger-dom.
Ur ett atletiskt perspektiv kan styrning av vitaliteten och antalet mitokondrier i dina muskelceller leda till enorma förbättringar av styrka uthållighet som inte minskade med åren som gått.
Lyckligtvis retar jag dig inte bara med saker som en gång kan hända. Kontroll av mitokondrier ligger inom vårt grepp, just nu.
Men innan vi diskuterar hur de påverkar muskelstyrka och uthållighet, måste vi titta på några riktigt imponerande saker som kommer att vara kärnan i massor av vetenskaplig forskning och innovation under de kommande åren.
Mitokondrier är små organeller, som, som du kan säga genom ordet, är ungefär som små-små organ och som organ, de har alla specifika funktioner, i det här fallet produktion av energi i form av ATP, cellens energivaluta. De gör detta genom att metabolisera sockerarter, fetter och andra kemikalier med hjälp av syre.
(Varje gång du tar kreatin, ”matar du” på något sätt dina mitokondrier. Kreatin transporteras direkt in i cellen där det kombineras med en fosfatgrupp för att bilda fosfokreatin, som lagras för senare användning. När energi behövs släpper fosfokreatinmolekylen fosfatgruppen och den kombineras med en ADP-molekyl för att bilda ATP.)
En cell kan ha en ensam mitokondri eller så många som hundratusentals, beroende på dess energibehov.
Metaboliskt aktiva celler som lever, njure, hjärta, hjärna och muskler har så många att de kan utgöra 40% av cellen, medan andra slackerceller som blod och hud har väldigt få.
Även spermaceller har mitokondrier, men de lagras alla i flagellerande svans. Så snart spermacellen träffar sitt mål, äggcellen, svansen plundrar ut i djupa havet av prostatavätska. Det betyder att endast moderns mitokondrier överförs till avkomman. Detta görs med så obeveklig precision att vi kan spåra mitokondriella gener tillbaka nästan 190 000 år till en kvinna i Afrika som kärleksfullt heter "Mitochondrial Eve".”
Biologer har till och med antagit att detta fenomen är anledningen till att det finns två kön istället för bara ett. Ett kön måste specialisera sig för att vidarebefordra mitokondrier i ägget medan det andra måste specialisera sig på inte vidarebefordra dem.
Det vanliga antagandet om åldrande är att när åren går, blir vi mer och mer otäcka tills slutligen någon del eller delar går sönder utan reparation och vi går upp och dör.
De populära orsakerna inkluderar slitage eller upplösning av telomerer - de nukleotidsekvenser i slutet av gener som sägs bestämma hur många gånger en cell kan replikera. När det gäller generiskt slitage verkar det inte bära granskning eftersom olika arter ackumulerar slitage i olika takt, och vad beträffar telomerteori visar deras nedbrytning mellan olika arter bara för mycket avvikelse för att passera lukt test.
Andra säger att det beror på en minskning av GH eller en försämring av immunförsvarets förmåga, men varför tappar de i första hand?
Vad vi behöver göra är att titta på de individer eller arter som inte verkar drabbas av de normala tecknen på åldrande. De äldsta bland oss, de sällsynta hundraåringarna som dyker upp på morgonprat, visar ofta att de äter bacon och dricker det varje dag, verkar vara mindre benägna att degenerativa sjukdomar än resten av oss. De dör av muskelavfall snarare än någon specifik sjukdom.
På samma sätt lider fåglar sällan av degenerativa sjukdomar när de åldras. Oftare flyger de runt som de alltid har förrän en dag misslyckas med att flyga och de kraschar marken i ett dräneringsdike.
Svaret på både hundraårsmännen och fåglarnas långa, sjukdomsfria liv verkar ligga hos mitokondrier. I båda fallen läcker deras mitokondrier färre fria radikaler.
Detta är viktigt eftersom mitokondrier ofta avgör om en cell lever eller dör, och detta beror på placeringen av en enda molekyl - cytokrom C.
Vilken som helst av ett antal faktorer, inklusive UV-strålning, toxiner, värme, kyla, infektioner eller föroreningar kan tvinga en cell att begå självmord, eller apoptos, men det obegränsade flödet av fria radikaler är det vi är intresserade av här.
Den bakomliggande principen är denna: depolarisering av det mitokondriella inre membranet - genom någon form av stress, antingen yttre eller inre - orsakar att fria radikaler genereras. Dessa fria radikaler frisätter cytokrom C i cellvätskan, vilket sätter igång en kaskad av enzymer som skär upp och kasserar cellen.
Denna observation ledde till den populära teorin om mitokondriell åldrande som dök upp 1972. Dr. Denham Harman, "fadern" till fria radikaler, observerade att mitokondrier är den främsta källan till fria radikaler och att de är destruktiva och attackerar olika komponenter i cellen.
Om tillräckligt många celler begår apoptos tillräckligt många gånger är det som en slaktare som skär upp ett pund salami. Levern, njurarna, hjärnan, immunsystemets celler, till och med hjärtat, förlorar massa och effektivitet skiva för skiva. Därav åldrande sjukdomar.
Dr. Harman är anledningen till att praktiskt taget alla livsmedel på marknaden idag har sin antioxidantkraft.
Problemet är, Dr. Harman verkar ha varit fel, åtminstone delvis.
För det första är det svårt att rikta mitokondrierna med antioxidantmat. Det kan vara fel dosering, fel timing eller till och med fel antioxidant. Dessutom verkar det som om du helt stänger av läckage av fria radikaler i mitokondrierna, begår cellen självmord. Knappast den effekt vi letar efter.
(Det är inte att säga att intag av antioxidanter inte är bra för dig, men det är viktigt att inse att denna ändlösa, ensamma strävan efter högre och högre antioxidantinnehållande livsmedel kanske inte gör mycket för att förlänga livet.)
Fria radikaler verkar det, förutom att tala om för cellen när man ska begå självmord, också finjustera andning, annars känd som produktion av ATP. De är inblandade i en känslig feedbackslinga och ber mitokondrierna att göra kompenserande förändringar i prestanda.
Men om du helt stänger av eller saktar ner produktionen av fria radikaler för mycket genom externa metoder som en antioxidantdiet eller läkemedel, kollapsar mitokondriernas membranpotential och det släpper apoptotiska proteiner i cellen. Om ett större antal mitokondrier gör detta dör cellen. Om ett stort antal celler gör detta påverkas individens organ och allmänna hälsa.
När det gäller kontroll av fria radikaler verkar det som om du är förbannad om du gör det och fördömd om du inte gör det.
Så igen, vi måste titta på gamla kodrar och fåglarna. Det händer så att det finns en gen hos vissa japanska män som är långt över hundra år som leder till en liten minskning av läckage av fria radikaler. Om du har den här genen är det 50% mer sannolikt att du blir hundra. Du är också hälften så benägna att hamna på ett sjukhus av någon anledning.
När det gäller fåglar har de två saker som går åt dem. En, de avskiljer sitt elektronflöde från ATP-produktion, en process som kallas frikoppling. Detta begränsar i själva verket läckage av fria radikaler.
För det andra har fåglar mer mitokondrier i sina celler. Eftersom de har mer leder det till en större ledig kapacitet i vila, och sänker därmed minskningshastigheten och frigöringen av fria radikaler sänks.
Så vi sitter kvar med detta: ökande mitokondriell densitet, tillsammans med långsam läckage av fria radikaler, skulle sannolikt leda till ett längre liv, fritt från de flesta sjukdomar som vanligtvis tillskrivs ålderdom.
Eftersom mitokondrier har sina egna gener utsätts de för mutationer som påverkar deras hälsa och funktion. Förvärva nog av dessa mutationer, och du påverkar hur cellen fungerar. Påverka tillräckligt med celler, och du påverkar organet / systemet de är en del av.
De hårdast drabbade organen är de som i allmänhet är mitokondririka, som muskler, hjärna, lever och njurar. Specifika mitokondrieassocierade sjukdomar sträcker sig från Parkinsons, Alzheimers, diabetes, olika vagt diagnostiserade muskelsvaghetsstörningar och till och med syndrom X.
Titta till exempel på hjärtpatienter. Generellt har de cirka 40% minskning av mitokondriellt DNA.
Och som bevis för att mitokondriell brist kan överföras från generation till generation hade de insulinresistenta barnen av typ II-diabetiker, trots att de var unga och fortfarande magra, 38% färre mitokondrier i sina muskelceller.
Mitokondriadysfunktion har till och med visat sig förutsäga prostatacancerprogression hos patienter som behandlades med kirurgi.
Några av dessa mitokondriella sjukdomar kanske inte blir uppenbara förrän personen med den funky mitokondrierna når en viss ålder. En ungdomlig muskelcell har till exempel en stor population (cirka 85%) av mitokondrier som är mutationsfria och kan hantera alla energikrav som ställs på den. Men när antalet mitokondrier minskar med åldern ökar energikraven som ställs på de återstående mitokondrierna.
Det når slutligen en punkt där mitokondrier inte kan producera tillräckligt med energi och det eller de drabbade organen eller organen börjar uppvisa minskad kapacitet.
Det är uppenbart att mitokondrier spelar en central roll i uppkomsten av en mängd sjukdomar, och att upprätthålla en hög grad av normal, frisk mitokondrier kan mycket väl eliminera många av dem.
Du kan intuitera att muskelceller har mycket mitokondrier, och dessutom kan du lätt inse att ju mer du har, desto bättre blir din prestanda. Ju mer mitokondrier, desto mer energi kan du generera under träning.
Som ett exempel har duvor och gräsand, som båda är kända för sin uthållighet, mycket och mycket mitokondrier i bröstvävnaden. Däremot har kycklingar, som inte flyger mycket alls, mycket få mitokondrier i bröstvävnaden.
Men om du bestämde dig för att träna en kyckling för en fågelversion av ett maraton, kunde du enkelt öka antalet mitokondrier han hade, men bara till en punkt eftersom antalet också styrs till en punkt av artberoende genetik.
Lyckligtvis kan du också öka antalet mitokondrier hos människor. Kronisk träning kan öka mitokondriell densitet och uppenbarligen, ju mer kraftfull träningen är, desto mer bildas mitokondrierna. Faktum är att om du känner till några vilselöpare som stiger uppåt 50 mil i veckan, berätta för dem att 10 till 15 minuters körning i en snabb 5K-takt kan göra mycket mer för sin ultimata energiproduktion och effektivitet än en uppgång i total körsträcka.
Kortvarig, högintensiv löpning kommer att öka mitokondriell densitet i mycket större grad än långdistanslöpning, vilket, ironiskt nog, leder till bättre tider i deras långdistanslopp.
Tyngdträning ökar också mitokondriell densitet.
Typ I-muskelfibrer, ofta kallade slow-twitch- eller uthållighetsfibrer, har massor av mitokondrier, medan de olika typerna av snabb-twitch-fibrer - Type IIa, Type IIx och Type IIb - är successivt mindre rika på mitokondrier.
Och även om det är sant att tung motståndsträning omvandlar fibrer med långsam ryckning till fibrer med snabb ryckning, måste det relativa antalet och effektiviteten hos mitokondrier i varje typ hållas på toppnivåer, så att inte lyftaren börjar uppleva en förlust av muskelskvalitet.
Detta är vad som händer när lyftare åldras. En åldrande människa kanske kan behålla den mesta eller till och med hela sin muskelmassa genom smart träning, men förlust av mitokondriell effektivitet kan leda till förlust av styrka. En stödjande studie av åldrande män visade att denna muskelstyrka sjönk tre gånger snabbare än muskelmassa.
Att upprätthålla mitokondriell effektivitet samtidigt som man upprätthåller eller ökar deras befolkning skulle tydligt betala stor utdelning i styrka och prestanda, oavsett ålder.
Lyckligtvis finns det många sätt att förbättra mitokondriell hälsa och effektivitet. Det finns till och med ett par sätt att göra fler av dem.
Eftersom det största problemet i åldersrelaterad nedgång av mitokondriell hälsa överlag verkar vara friradikalläckage, måste vi ta reda på hur man saktar ner detta läckage under en livstid.
Vi skulle förmodligen kunna göra detta genom genetisk modifiering (GM), men med tanke på allmänhetens fruktansvärda rädsla för genetisk modifiering av något slag, måste idén att införa nya gener i vår smink läggas åt sidan ett tag.
Det minst kontroversiella sättet verkar vara genom vanlig gammal aerob träning. Motion ökar hastigheten på elektronflödet, vilket gör mitokondrierna mindre reaktiva, vilket sänker (eller så verkar det) hastigheten för fri radikalläckage.
På samma sätt minskar aerob träning, genom att öka antalet mitokondrier, igen hastigheten för fri radikalläckage. Ju mer det finns, desto större ledig kapacitet i vila, vilket sänker minskningshastigheten och minskar produktionen av fria radikaler, därmed längre livslängd.
Fåglarna ger oss fler ledtrådar. De "frikopplar" sina andningskedjor, vilket innebär att de kopplar bort elektronflödet från produktionen av ATP. Andningen försvinner sedan som värme. Genom att tillåta ett konstant elektronflöde genom andningskedjan begränsas läckage av fria radikaler.
Det visar sig att det finns några föreningar som, när de intas av människor, gör samma sak. Den ena är det ökända buggdödande läkemedlet som kallas DNP. Kroppsbyggare var stora fans av detta läkemedel eftersom det fungerade bra för att strimla fett. Användarna var lätta att upptäcka eftersom de hade en svettglans även när de satt i köttfacket. Problemet är att DNP är giftigt.
Partidrogekstasen fungerar också bra som ett frikopplingsmedel. Bortsett från att orsaka allvarlig uttorkning och få mitokondrier att lyssna på teknomusik medan de har oinhibiterat sex, utgör läkemedlet alla möjliga etiska / sociologiska konsekvenser som gör användningen problematisk.
Aspirin är också en mild andningsfrikopplare, vilket kan hjälpa till att förklara några av dess konstiga fördelaktiga effekter.
Ett annat sätt att vi skulle kunna öka antalet mitokondrier (som till synes har den extra fördelen att det resulterar i mindre läckage av fria radikaler) är genom användning av dietföreningar som pyrrolokinolinkinon (PQQ), en antagen komponent av interstellärt damm.
Medan PQQ för närvarande inte betraktas som ett vitamin, kan dess engagemang i cellulära signalvägar - särskilt de som har att göra med mitokondriell biogenes - så småningom få det att anses vara väsentligt för livet.
Att ta PQQ har visat sig öka antalet mitokondrier, vilket är spännande som helvetet. Andra föreningar som verkar som om de kan fungera på samma sätt är det diabetiska läkemedlet Metformin och kanske, eftersom det delar några av samma metaboliska effekter som Metformin, cyanidin-3-glukosid.
Faktum är att cyanidin-3-glukosid har visats i laboratorieexperiment vara mycket fördelaktigt för att förebygga eller fixa mitokondriell dysfunktion.
Förutom att öka antalet mitokondrier finns det också ett antal andra koststrategier som kan förbättra mitokondriell funktion eller öka deras antal:
De ovan nämnda “fixarna” är mycket att svälja ... bokstavligen.
Efter att ha funderat mycket på det har jag tagit upp en strategi som bygger på pragmatism och tanken på potentiellt överlappande kosttillskott.
Med andra ord tar jag många av dessa saker jag listade, men nästan allt jag tar har andra applikationer än vård och matning av min mitokondrier. Och om de har den extra fördelen att öka mitokondriellivslängden eller effektiviteten, sitter jag vackert.
Specifikt tar jag följande:
Slutligen förstärker jag mina lyft med en hälsosam dos av aerob eller semi-aerob aktivitet.
Kommer utfodring och vård av dina mitokondrier verkligen att bygga muskler, avsluta sjukdomen och låta dig leva för evigt? För att vara så exakt som den nuvarande vetenskapen tillåter mig att vara, är svaren förmodligen, ganska'', och ungefär.
Ökad mitokondriell effektivitet och densitet skulle göra dina muskler mer kapabla att generera kraft under längre tid, vilket är ganska mycket ett säkert recept för mer muskler, förutsatt att du är en anständig muskelskock.
Eftersom många av de sjukdomar som plågar oss direkt eller indirekt kan knytas till mitokondriell funktion, finns det en god chans att hjälp och stöd till dem kan eliminera eller lindra många av dem.
Och slutligen verkar en liten, långvarig minskning av läckage av fria radikaler som om den teoretiskt sett skulle kunna öka människans livslängd med cirka 10 till 20%.
Är det värt besväret, med tanke på att vi kör åtminstone några få förslag? Det är naturligtvis ditt samtal, men historien är för övertygande och för potentiellt givande att ignorera.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.