Grunderna: muskelfibertyp och atletisk förmåga
Mänskliga muskelfibrer kan klassificeras i två kategorier. Slow-twitch (röda) muskelfibrer och snabb-twitch (vita) muskelfibrer. Du har antagligen hört talas om de olika muskelfibertyperna tidigare, men du kanske inte har insett att varje muskeltyps övervägande bestäms av genetik.
ACTN3 (Alpha Actinin) -genen är endast aktiv i snabba (vita) muskelfibrer och spelar en viktig roll i deras funktion. Denna gen är ofta inaktiv på grund av en genmutation som minskar funktionen hos vita muskelfibrer och därför den explosiva kraft som produceras av musklerna. De röda muskelfibrerna ökar musklernas uthållighet.
Varje individ har två gener som producerar ACTN3, och följande genkombinationer är möjliga:
Den andra sportgenen, ACE (Angiotensin Converting Enzyme), spelar en viktig roll vid reglering av blodtrycket.
ACE har två former: ACE-genens uthållighetssportsvariant, som har en positiv effekt på muskels uthållighet (finns i elitmaratonlöpare) och kraftformen för ACE-genen, vilket gör musklerna mer lämpade för kraft och sprint. Varje individ har två gener av denna typ med följande möjliga kombinationer:
Om båda generna är närvarande inträffar en allmän genetisk predisposition för en viss blandning av uthållighet och styrketräning, som kan variera mycket från person till person. Denna kunskap kan påverka det individuella träningsprogrammet, beroende på vilken typ av sport som utförs.
1 av 2
Stefanovic Mina
Maximal aerob kapacitet - aka VO2max - det är mängden syre som människokroppen kan använda när en person springer eller cyklar i full fart. Det bestäms av hur mycket blod hjärtat pumpar, hur mycket syre lungorna kommer in i blodet och hur kraftiga musklerna är i upptag och användning av syre från blodet som flyter runt dem. Kroppen behöver mer energi och därför mer syre under träningen. Om det inte finns tillräckligt med syre i cellerna saktas energiomvandlingen och prestandan sjunker. Ju mer syre en person kan använda, desto bättre är deras uthållighet.
Statistisk analys visar att hälften av individens förmåga att förbättra sin aeroba förmåga genom träning bestäms uteslutande av deras föräldrar.
För några år sedan fanns ett genombrott inom sportgenetik. Mer än tjugo genvarianter (F.e.: NRF2, VEGF, ADRB2, CRP ...) upptäcktes som förutsäger den ärvda komponenten i en individs aeroba förbättring. Dessa genetiska markörer definierar personer med hög och låg respons på träning. Individuella skillnader i aerob träning baseras på gener som är involverade i immun- och inflammatoriska processer i kroppen. Det finns dock vissa genetiska variationer som ökar VO2max-nivån avsevärt och därför skapar en bättre utgångspunkt utan någon träning. Några av de bästa uthållighetsidrottarna i världen är nästan alltid födda i bättre form än sina kollegor.
2 av 2
TB-studio / Shutterstock
Under överdriven träning är vävnaden lätt skadad på många ställen. Immunsystemet kände normalt igen detta som en normal process och det finns ingen inflammation eller svullnad. Vissa gener styr immunförsvarets aggressivitet. Vid fel uppstår ett problem och stark inflammatorisk reaktion.
COL1A1 och COL5A1 är de genetiska koder för proteiner som kollagenfibrer, de grundläggande byggstenarna i senor, ligament och hud, består av. Kollagen är faktiskt limet i människokroppen som håller bindväv i rätt form.Variationer i kollagengener påverkar både flexibilitet och risk för skada på bindväv hos en individ (som att bryta akillessenen).
Det enda vi kan berätta för idrottare med en viss genetisk profil är att de utsätts för en högre risk för skada baserat på vår nuvarande kunskap. Du kan ändra vilken utbildning du för närvarande håller på att göra för att minimera risken, eller så kan du göra "pre-rehabiliterande" träningspass för att stärka riskområdet.
Idrottare producerar betydligt fler fria radikaler (som kan skada vävnaden) eftersom de förbrukar mer energi under intensiv träning. Dessa molekyler påverkar din hälsa och din atletiska prestanda så negativt. Din kropp har vissa gener som kan känna igen och neutralisera dessa molekyler. Många människor har genetiska variationer i dessa gener som stör funktionen och skyddet.
Vissa mikronäringsämnen - antioxidanter - kan kompensera för det saknade skyddet (om de är i rätt dos). Det är därför möjligt att testa lämpliga gener och kompensera för eventuell genetisk svaghet med rätt dos av mikronäringsämnen, oavsett resultatet. Resultaten ingår oxidativ stress i celler, rekommenderad dos och substans av antioxidanter, ect.
Gener påverkar hur vi upplever smärta. Att bära och hantera smärta är viktigt för de flesta elitidrottare. Vissa människors kroppar släpper på något sätt och låter dem inte längre ge topprestationer. På grund av de genetiska skillnaderna mellan individer kan ingen av oss verkligen känna igen någon annan persons fysiska smärta. COMT - är den gen som oftast undersöks som deltagare i smärtlindring. Det är en del av metabolismen av neurotransmittorer i hjärnan, inklusive dopamin. Enzymet Catechol-O-Methyltransferase (COMT) kan inaktivera olika ämnen (adrenalin, noradrenalin, dopamin, östrogen) och leda dem till nedbrytning. Dessutom kan COMT blockera effekten av olika läkemedel.
Två vanliga versioner av COMT beror på om en viss del av DNA-sekvensen i denna gen kodar aminosyran valin eller metionin. Baserat på kognitiva tester och hjärnbildningsstudier upptäcktes att personer med två metioninversioner tenderade att bli mer framgångsrika och konsumerade mindre metabolisk ansträngning i kognitiva uppgifter och minnesuppgifter, men var samtidigt mer mottagliga för ångest och mer känsliga för smärta. Bärare av två Valin är lite mindre framgångsrika i kognitiva uppgifter som kräver snabb mental elasticitet, men de kan vara mer motståndskraftiga mot stress och smärta.
I situationer med akut stress blockerar hjärnan smärta (stressinducerad analgesi) för att slåss eller fly utan att behöva tänka på ett brutet ben. Systemet för att blockera smärta i extrema situationer utvecklat i gener och manifesteras också i sport. En sportmatch kan utlösa en "fly eller slåss" -mekanism. När du hamnar i en strid du bryr dig om aktiverar du det här systemet.En idrottares förmåga att hantera smärta är en komplex kombination av medfödda och lärda.
Gen APOE (Apolipoprotein E) spelar en central roll i mänsklig metabolism.Finns i tre frekventa varianter som heter E2, E3 och E4. E4 är förknippad med en ökad risk för hjärtsjukdomar och Alzheimers sjukdom.Betydelsen av denna gen bestämmer också hur bra man kan återhämta sig från hjärnskador. Till exempel är ApoE4-bärare som lider av huvudskador i trafikolyckor i koma längre, får mer blödning och blåmärken, har oftare anfall efter skada, mindre rehabiliteringsframgång och är mer benägna att drabbas av permanenta konsekvenser eller dö.
ApoE-genen är involverad i hjärninflammation efter trauma, och hos personer med ApoE4-varianten tar det längre tid. Flera studier har visat att idrottare med ApoE4-varianten som får ett slag i huvudet tar längre tid att återhämta sig och riskerar att utveckla demens senare i livet.Du kan inte hindra idrottare från att göra sina sporter, men du kan åtminstone hjälpa till genom att titta noga på dem. ApoE4 ökar förmodligen inte risken för hjärnskakning, men det kan påverka återhämtningen från den.
Kväveoxidsyntas 1-adapterprotein (NOS1AP) är ett adapterprotein och möjliggör interaktion med andra molekyler. Hans varianter är associerade med ett förlängt QT-intervall på EKG och ökad risk för plötslig hjärtdöd. Följande riskfaktorer bidrar till utvecklingen av QT-förlängning i EKG och arytmier: Medfödd disposition mot QT-förlängning, administrering av flera QT-förlängande läkemedel samtidigt, hypokalemi och andra elektrolyt- och syrabassjukdomar, organisk hjärtsjukdom och några andra faktorer. QT-intervallet ärvs i viss utsträckning och kvinnor löper större risk än män för QT-förlängning.
Personer med vänsterkammarhypertrofi, hjärtsvikt, nedsatt inre miljö och andra faktorer löper större risk för QT-förlängning. Det verkar som att en av de vanligaste orsakerna till QT-förlängning är medicinering. Exempel på läkemedel som förlänger QT-intervallet: ZOFRAN (ondansetron), TENSAMIN (dopamin), ADRENALIN (epinefrin), KLACID (klaritromycin), SUMAMED (azitromycin), NIZORAL (ketocenazol), SEREVENT, SERETIDE (salmeterol), PROTAZIN (promethazin). När två eller flera läkemedel administreras som individuellt kan förlänga QT, läggs biverkningarna i form av QT-förlängning till
Ibland räcker det att ta emot ett av läkemedlen som kan förlänga QT medan ett annat ämne administreras som, även om det inte i sig själv förlänger QT, men ökar plasmakoncentrationerna av det första läkemedlet och förstärker dess biverkningar inklusive QT-förlängning. Det andra ämnet kanske inte ens är ett läkemedel, såsom grapefruktjuice.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.