Du har dietat hårt i flera månader och blivit helt strimlad. Även om du är i bra skick, tappade du också lite storlek. Nu är dieten över och du blir eldad för att äta lite. I år, säger du till dig själv, blir du större än någonsin.
Du börjar äta stort för att bli stort. Du tar ett enormt överskott av kalorier och tränar som ett djur. Under de kommande veckorna är allt bra: styrkan är uppe, du får otroliga pumpar i gymmet och du är hungrig hela tiden. Så här känns "anabola". Du vet att du växer.
Efter en tid börjar dock saker och ting förändras. Du börjar se lite mjukare ut när kroppsfettet börjar ackumuleras. Det fulla och muskulösa utseendet du hade börjar blekna. Du blir alltmer mjuk och uppsvälld, dina magmuskler bleknar och manater börjar se amoröst på dig.
Spola fram flera veckor till. Styrkavinster är mindre imponerande, de legendariska pumparna är borta och dina leder och din kropp i allmänhet börjar värka, ett tecken på kronisk, låggradig inflammation.
Vad gick fel? Det enkla svaret är att fettförstärkningen orsakad av din bulk orsakade ett tillstånd av anabola motstånd. Ja, det behövs ett överskott av kalorier för att stimulera ny muskeltillväxt, men ett kaloriöverskott är bara användbart till en viss punkt, varefter överflödiga fettsyror, triglycerider och glukos blir giftiga.
Vid den tidpunkten befinner du dig i "näringsöverbelastning" och du har nått den punkt där avkastningen minskar. Många lyftare har upplevt detta i bulking-läge.
Taget till det yttersta, samma metaboliska förändringar som begränsar muskeltillväxt under perioder av överbelastning av näringsämnen är också orsaker till metaboliskt syndrom, diabetes och hjärt-kärlsjukdom.
Detta är inte för att säga att du riskerar att bli sjukligt överviktig och diabetiker nästa gång du bestämmer dig för att bulk. De som tränar hårt är metaboliskt motståndskraftiga nog för att undvika att bli diabetiker när kalorierna stiger under längre perioder.
Men långvarig överbelastning av näringsämnen orsakar så småningom negativa metaboliska anpassningar som leder till varierande grad av anabol resistens.
Anledningen till att muskeltillväxten avtar när kroppsfett kryper ut ur ditt optimala intervall är viktigt att förstå. Överbelastning av näringsämnen orsakar en kaskad av negativa effekter som i slutändan kastar en metabol nyckel i muskeltillväxtprocessen.
Detta kallas anabol resistens, vilket är den minskade förmågan att öka muskelproteinsyntes som svar på aminosyror, mekaniska belastningar eller andra anabola medel som insulin eller IFG-1.
Överdriven fettansamling kan göra dig mer motståndskraftig mot muskeltillväxt även i samband med normala anabola hormonnivåer. Detta är oberoende av tillgänglighet av insulin, IGF-1 eller tillväxthormon.
Även om träningsplattor är oundvikliga är "metaboliska platåer" orsakade av felaktig frosseri i ett försök att sätta på extra muskler helt undvikas med smart näring. Det finns tre faktorer som är förknippade med överbelastning av näringsämnen som orsakas av bulk som leder till anabola resistens.
Insulinresistens kan vara det viktigaste, eftersom det tenderar att induceras tidigt.
Du behöver inte vara fet på flera år för att utveckla insulinresistens. Ta en relativt ung, frisk person, placera dem i ett tillstånd av näringsämnesöverbelastning, och insulinresistens kommer att utvecklas om några veckor.
Insulinresistens ökar tendensen att lagra kolhydrater som fett, snarare än att packa dem i muskelvävnad som glykogen. Det orsakar också ackumulering av triglycerider i muskelvävnad, vilket bidrar till muskelinsulinresistens.
När muskelinsulinkänsligheten minskar minskar glukosupptagningen. Resultatet är mindre lagrad glykogen, minskad muskelfyllhet och mindre pump från träning.
Så bulking fungerar bara bra - tills du börjar bli mindre insulin känslig. När kroppsfett börjar ackumuleras av det optimala intervallet blir du alltmer insulinresistent.
Vid den här tiden börjar saker och ting snabbt gå nedför, metaboliskt sett. Fettbutiker expanderar, träningsförloppet avtar och det blir svårt, om inte omöjligt, att få en bra pump i gymmet.
Du har nu nått punkten att minska avkastningen. När du blir mindre insulinkänslig får du mer och mer fett. Det är här leptinresistens kommer in.
Leptin är ett peptidhormon som produceras i fettceller (adipocyter) som fungerar som en kontroll av metabolism och som en hungerregulator. Tekniskt sett kopplar det förändringar i kroppsfettbutiker till CNS-kontroll av energihomeostas.
Det hjälper att tänka på leptin som en slags bränslemätare för hela kroppen. Leptin övervakar hela kroppens energinivåer för att samordna energiförbrukning, fettoxidation och total metabolism.
När fettlagren ökar frigör adipocyter mer leptin i cirkulationen, som passerar blod-hjärnbarriären och kommunicerar med leptinreceptorer i hypotalamus.
Det här är en signal om att ni alla "drivs upp", vilket utlöser hypotalamus att skicka signaler till hjärnan och resten av kroppen för att minska aptiten och öka ämnesomsättningen.
På samma sätt, när kaloriintaget minskar, producerar fettceller mindre leptin. Detta talar om hypotalamusen att bränslenivåerna är låga, vilket utlöser ökad aptit och minskad energiförbrukning. Leptinåtgärd är dock inte bara begränsad till hypotalamus.
Det finns leptinreceptorer över hela resten av kroppen, vilket gör att leptin globalt kan samordna aptit, ämnesomsättning och energiförbrukning.
När fettbutiker expanderar alltmer produceras mer och mer leptin och släpps ut i blodomloppet. Så småningom, när leptinnivåerna är tillräckligt höga för tillräckligt länge, utvecklar du leptinresistens. Leptin binder leptinreceptorerna, men inga nedströmsmeddelanden skickas.
Bränslemätaren är trasig och eventuella fettförbränningseffekter går förlorade. Trots den extra kroppsfettmassan får hjärnan aldrig signalen "uppdriven". Som ett resultat förlorar du en viss aptitkontroll.
Vissa människor är mer eller mindre mottagliga för detta. De mest lyckliga av oss blir bara något mindre insulinkänsliga som svar på långvariga fyllnadsdieter och kan utveckla en viss grad av leptinresistens.
De av oss som har mycket mindre motståndskraftiga ämnesomsättningar med en redan existerande tendens att enkelt ta på sig kroppsfett har mycket svårare; aptitkontrollen är trasig, vilket leder till fortsatt fettökning.
Detta i sin tur orsakar mer leptinresistens i början av en ond matningscykel, vilket tar oss till det sista steget, där skiten träffar fläkten, och du utvecklar ett fullständigt fall av anabola motstånd.
ER står för endoplasmatiska retiklet. Tänk på ER som en proteinfabrik.
ER integrerar metaboliska signaler för att kontrollera glukos-, lipid- och proteinmetabolism. Det är också en viktig plats för proteinsyntes. Efter att ha vikts och bearbetats i ER, flyttas proteiner till Golgi-apparaten för ytterligare sortering, förpackning och distribution.
Om ER är proteinfabriken i dina celler är Golgi-apparaten Fed-Ex. Proteiner levereras sedan härifrån till olika delar av cellen.
Tillsammans utför ER och Golgi-apparaten bearbetning, transport och leverans av alla nya proteiner. ER blir stressad när efterfrågan på proteinsyntes överstiger cellens förmåga att bearbeta, paketera och transportera nya proteiner ut till sina cellulära destinationer.
Fettceller är inte bara passiva förvaringsbehållare för kroppsfett. De fungerar också som endokrina organ och utsöndrar ett antal olika proteiner för att kontrollera ämnesomsättningen, inklusive leptin, adiponektin och andra peptidhormoner. Ju större en fettcell blir desto mer leptin utsöndrar den, vilket gör ER mycket viktigt för fettceller.
Det är ER / Golgi-apparatens uppgift att producera och bearbeta allt leptin. Systemet blir överväldigat när proteiner produceras snabbare än de kan bearbetas, vilket resulterar i ER-stress.
Detta utlöser det utvecklade proteinsvaret (UPR), vilket minskar proteinsyntesen och ökar ER-proteinvikningskapaciteten i ett försök att minska backloggen av obearbetade proteiner.
Problemet är att detta kostar en kostnad. UPR utlöser ett inflammatoriskt svar som kan skapa en ond cirkel av inflammation och oxidativ stress.
Denna ”metaboliska inflammation” är både en orsak och en effekt av ER-stress. Näringsöverskott orsakar en ökad efterfrågan på proteinsyntes i fettceller, både för produktion av peptidhormoner som leptin, och för proteiner som behövs för triglyceridproduktion och fettlagring.
När överbelastning av näringsämnen ökar proteinsyntesen efter ER: s förmåga att bearbeta / vika alla dessa proteiner, utlöses UPR. All den proteinsyntesen är en energiskt dyr process.
Insulinresistenta fettceller kan inte ta upp tillräckligt med glukos för att möta energibehovet för proteinsyntes. Detta utlöser mer ER-stress. Resultatet är en ond cirkel mellan inflammation, oxidativ stress, insulinresistens och leptinresistens.
När överbelastning av näringsämnen utlöser ER-stressrespons i fettceller, saktar upptagningen av fettsyror. Detta orsakar viss spill i muskelvävnad.
Insulinresistent muskelvävnad är dåligt utrustad för att bränna detta fett för energi, så det lagras istället som intramuskulär triglycerid. Denna ektopiska fettförvaring minskar insulinkänsligheten i muskelvävnad och orsakar också muskel ER-stress, vilket är orsaken till anabola motstånd.
När ER-stressrespons utlöses i muskelvävnad befinner du dig i ett tillstånd av anabola motstånd. Muskel blir mindre lyhörd för alla triggers för proteinsyntes. Leucinupptag, mekanisk belastning och till och med anabola hormoner blir mindre effektiva för att aktivera proteinsyntesmaskineriet.
Kort sagt, överbelastning av näringsämnen är en orsak till anabola resistens. Ju fetare du blir, desto mer insulinresistent blir du. Insulinresistens är både en orsak och en effekt av leptinresistens, eftersom det orsakar fettökning. När du befinner dig i ett insulin- och leptinresistent tillstånd är du mer mottaglig för ER-stress, orsaken till anabol resistens.
Håll kroppsfett inom ett visst intervall hela tiden. Det ideala intervallet är olika för olika människor, beroende på insulinkänslighet och andra individuella faktorer. Om du överskrider detta intervall vet du det.
Mer av vikten du lägger på blir fet, vinsterna saktar ner, pumpen du får under träning kommer att minskas och du har bara inte samma grad av muskelfyllhet. Det är uppenbarligen bäst att undvika detta i första hand genom att äta smart.
För att bli bättre är det något vi måste göra att driva gränserna. Av denna anledning är det inte ovanligt att du befinner dig i en situation där du tryckte det lite för hårt för länge med kalorierna och anlände till en punkt av minskande avkastning. Allt går inte förlorat.
Det enda sättet att gå framåt i denna situation är dock att gå något bakåt. Sänk kalorier till under underhållsnivåer i några veckor och minska kolhydratintaget. Lägg till lite cardio om det behövs.
När överbelastad, kronisk, låggradig inflammation inducerad av överbelastning av näringsämnen kan vara ett mycket verkligt problem. Kosttillskott som cyanidin 3-glukosid, curcumin och fiskolja är oumbärliga här för att begränsa inflammation och främja insulinkänslighet.
Ökat intag av livsmedelsbaserade antioxidanter eller kosttillskott som Superfood som är laddade med potenta naturliga antioxidanter kan också hjälpa till att kasta en skiftnyckel i näringsöverbelastning inducerad oxidativ stress.
Fortsätt inflammations / oxidativ stresshantering och bantningsfas tills ditt kroppsfett är tillbaka till ett acceptabelt intervall.
Du har sedan rensat upp anabola motstånd och kommer att vara metaboliskt grundad för att fortsätta packa på kvalitetsmuskel. Det är inte en tillfällighet att de som förändrar perioder med ökat kaloriintag med bantningsfaser har fysik som bara verkar utvecklas med tiden, medan den typiska "permabulker" är upptagen med att utveckla ett reservdäck.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.