Kroppen är inte en enkel, linjär eller rak maskin - den är komplex. Och överkomplicering av fettförlustprocessen brukar slå tillbaka. Men bara för att fysiologin är rörig betyder det inte att dina handlingar inte kan vara enkla och effektiva.
Att förstå mer om hormonet leptin kan hjälpa dig att avslöja svaren för att bli smalare.
Först, här är en kort kraschkurs om detta viktiga hormon.
Leptin upptäcktes av forskare på 50-talet. Snabbspola fram till 90-talet när det "återupptäcktes", och många förutspådde att det skulle vara det största genombrottet för viktminskning någonsin.
Det är ett hormon som frisätts främst av fettceller (adipocyter) och fungerar för att reglera aptit, kroppsfettmassa och basal metabolisk hastighet.
Fram till för bara några år sedan trodde forskare att fettceller bara var en förvaringsplats för fula kroppsfett.
Vi vet nu att de är mycket metaboliskt aktiva, släpper ut och får en myriad av budbärarhormoner, varav ett är leptin.
Leptin reser upp till hjärnan där det verkar på receptorer i hypotalamus för att hämma aptiten.
Mer leptin i hjärnan = mindre matintag.
Det här är bra nyheter för alla som vill bli smalare, eftersom mer leptin betyder att du är mindre benägna att äta för mycket. Leptin är din kropps sätt att sätta bromsarna på fettökning genom att minska aptiten.
Den kroniska nivån av leptin du har är också ett grovt mått på mängden fett du har på kroppen. Många saker kan påverka leptin som visas i tabellen nedan:
Forskare på 90-talet gjorde en serie musexperiment för att visa att möss med trassligt leptin blev djupt överviktiga. Deras ämnesomsättning var lägre, de rörde sig inte lika mycket och de åt massor av mat.
Mössen gjorde inte något leptin alls. För att få mössen att luta sig injicerade de den med leptin och voila - tunna möss igen!
Forskarna trodde att detta var lösningen på fetma problem: bara injicera människor med leptin och poof, tunna människor. Problemet är att det inte fungerade.
Forskare mätte blodnivåerna av leptin hos överviktiga människor och fann att deras leptinnivåer var skyhöga!
Det skulle inte hända. Leptinnivåerna förväntades vara låga eftersom människorna var feta. När leptin ökar berättar det för hjärnan att kroppen har tillräckligt med fett. Så du förstår varför de skulle förvänta sig låga leptinnivåer i överviktiga populationer.
Som ni kommer ihåg blev mössen i studierna tunnare när de injicerades med leptin (vilket ökar nivån). Men de överviktiga människorna hade redan höga nivåer av leptin. Att injicera mer leptin var som att pissa i havet för att försöka höja vattennivån.
Vad forskare upptäckte var att receptorn för leptin kan vara det som är ojämnt hos överviktiga.
Receptorn säger inte till hjärnan att leptin är högt. De kan ha massor av leptin, men hjärnan kan inte berätta eftersom receptorn är trasig. Så svaret för magrighet handlar inte om att öka leptin utan att öka kroppens känslighet för det.
Vi vet redan att sprintträning är ett utmärkt sätt att bränna fett, men det kan ha en annan fördel. Forskare 2011 såg sprint som en leptinsignalimiterande.
Till skillnad från de flesta undersökningar använde denna studie en grupp välmående personer som var ganska magra (cirka 15% kroppsfett) och unga (23 år). De delade dem i två grupper: en fastegrupp och en glukosgrupp som intog 75 gram glukos en timme före sprint.
Båda grupperna gjorde en Wingate cykelsprint i bara 30 sekunder.
Om du inte känner till den här inställningen är det så här: du hoppar på en cykel med motstånd inställd på hög arbetsbelastning (10% av kroppsvikt används här) och trampar som en rabiat grizzlybjörn jagar dig.
Ämnen fick en serie muskelbiopsier gjorda under studiens gång och forskare fann att en enda session med sprintträning visade förändringar i leptinsignalering.
Sprintarna jackade upp leptin som i teorin skulle få fetma att börja tappa fett.
Detta sågs dock inte i gruppen som intog glukos före sin sprint. Endast den fastade gruppen såg förändringar i leptin. Det verkar som att insulin kan störa leptinsignaleringen till viss del.
Forskarna sa att sprintar som gjordes under fasta framkallade signalering som det som hittades i gnagarnas muskler efter att ha fått leptininjektioner. Men glukosintag innan träningen minskade effekten.
Så det verkar som att fastande sprintträning kan nypa träff för leptin och känslighet för det.
Gå på en cykel och arbeta upp till ett maximum, allt ut, pedal-så-svår-som-du-kan sprint i 30 sekunder.
Spänningen ska vara relativt hög, men målet är att hålla din trampa i snabb takt under hela 30 sekunder. Om du saktade ner till en snigeltakt 20 sekunder in, gå till en lättare arbetsbelastning.
Gör detta i ett fastande skick, som det första på morgonen.
Har inte en cykel? Medan studien inte tittade på löpning kan det framkalla samma svar eftersom vägarna är mycket lika.
Det låter löjligt enkelt, men min rent anekdotiska erfarenhet av mina idrottare visar att detta verkar hjälpa till att påskynda fettförlust.
Även om vi inte har en långtidsstudie för att visa hur mycket detta kommer att hjälpa din kroppssammansättning, är det enkelt att försöka studera resultaten på din egen kropp.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.