Har du någonsin hört tanken att om du slutar lyfta vikter så kommer du omedelbart att förlora alla muskler som du har spenderat för alltid på? Ny forskning dyker in i detta ämne och utmanar det tidigare “Använd eller tappat bort det” muskelminnes dogma (1). Detta kan vara stora nyheter för idrottare och tränare, eftersom man länge har trott att avtappning, skada och förlamning potentiellt kan leda till massiv (om inte komplett) muskelatrofi och de ytterligare kärnor som har bildats med träning.
När vi styrketräner finns det några olika saker som händer i muskeln. Först, när vi tränar muskler skadas av de stressfaktorer som vi lägger på den, och denna skada stimulerar sedan muskelreparation. När muskelreparationer kommer att växa tillbaka starkare än tidigare (med lämplig återhämtning), och sedan vanligtvis hypertrofi för att matcha de ökade krav som ständigt ställs på den under träningen. För det andra, för att åtfölja ökningen av muskelfibertillväxt, läggs också kärnor inifrån och utanför muskelfibern till fibern för att underlätta dess tillväxt, och det är här den senaste forskningen kommer in.
Under lång tid har det funnits ett dogme i styrka och konditioneringsvärlden som kretsade runt "Använd det eller förlora det" trodde. I grund och botten trodde man att som muskelatrofi på grund av inaktivitet, skada eller förlamning, så förlorar musklerna också sina kärnor och genomgår något som kallas apoptos (cellernas död på grund av normala odlingsprocesser). I teorin verkar allt detta vara meningsfullt och tidigare forskning hade tidigare trott att de observerade detta. Medan tekniken förbättras gör det också våra sätt att hitta nya riktningar.
Muskelfibrer, särskilt större, utbildade fibrer blir syncytiala med tiden. Kort sagt betyder detta att när vi tränar, ökar våra muskels kärnantal för att tillgodose högre grad av proteinsyntes och det arbete som behövs för att upprätthålla muskelns sammandragningsegenskaper.
Myonukleär domänhypotes antyder att en kärna bara kan stödja en viss mängd cytoplasma i en muskelfiber, så som en muskelfiberatrofi, skulle också muskelns kärn-till-cytoplasma-förhållande minska, eftersom de har föreslagits vara nära relaterade (2). Muskelfibrer innehåller kärnor som finns både inom och utanför dem, och detta har tidigare gjort det svårt för forskare att identifiera exakt kärnförlust under skelettmuskleratrofi.
En ny granskning har betonat att muskler kanske inte genomgår apoptos under planerad atrofi och programmerad celldöd som tidigare trott, eller åtminstone i samma grad som hypotesen. Lawrence M. Schwartz från University of Massachusetts Amherst skrev nyligen en recension i Frontiers utmanande Myonuclear Domain Hypothesis (3).
De första studierna som lyfts fram i granskningen utfördes av Gunderson Lab. För dessa studier injicerade forskare enskilda muskelfibrer i antingen extensor digitorum longus (EDL) eller soleus muskler i möss med färgämnen för att observera kärnans tillväxt och förlust under planerade hypertrofi- och atrofi-faser (4, 5).
När muskelfibrerna väl injicerades med färgämne, inducerades de till hypertrofi och det noterades att deras myonukleier ökade. Myonuclei, även känd som satellitceller, innehåller praktiskt taget ingen cytoplasma och ger ofta ytterligare kärnor till muskelfibrer eftersom de hypertrofi. Efter att det noterats att muskelfiberns upplevda myonukleier ökar under hypertrofi-fasen, inducerades fibrerna sedan till atrofi.
Vid deras atrofi noterade forskare att fibrer upplevde ungefär 50% förlust i storlek i total muskelfibervolym, men hade praktiskt taget ingen förlust i sitt kärnantal. Detta skulle föreslå att även om muskelfibrer försvagades, behöll de fortfarande deras kärnantal som bildades under deras hypertrofifas.
I recensionen konstaterar Schwartz att det finns flera begränsningar med att använda däggdjursskelettmuskulaturen som ett exempel, och bedömer sedan ett liknande koncept som utförs på tobakshamkot.
För malforskningen analyserade författarna malens intersegmentala muskelfibrer och deras kärnor under olika stadier av deras livslängd. Dessa mellansegmentala muskler är ansvariga för krypning (som larver) och uppkomsten av buken (som vuxen mal), aka de upplever hypertrofi och programmerad celldöd i sin livstid. Forskare noterar att mellansegmentmusklerna är unika eftersom de inte innehåller ytterligare satellitceller och alla deras kärnor kommer från muskelfibrerna, dessutom har dessa muskler en programmerad celldöd under uppkomstperioden av malens livslängd.
Forskare använde två metoder för att övervaka muskelfibrer under sin programmerade celldöd: Ett standardanatomiskt tillvägagångssätt och övervakning av DNA-innehåll i enskilda muskelfibrer. Efter sin analys noterade forskare att muskelfibrer slutade förlora cirka 49% av sin normala massa, men deras kärnantal räknade fortfarande med liten förändring. Kom ihåg att dessa muskler saknar ytterligare yttre celler för att bidra med kärnor, så dessa resultat redovisar bara vad som fanns i den enskilda muskelfibern.
Denna nya recension är otroligt intressant eftersom den utmanar (motbevisar) den tidigare uppfattningen att kärnor försämras under tider med muskelatrofi. Från recensionen ovan noteras det vid flera tillfällen att eftersom musklerna atrofi och förlorar sin totala storlek i volym, förblir deras kärnor konstant. Detta kan betyda att "Använd eller förlor det" tankeprocessen är något ogiltig när det gäller fullständig förlust av en muskels tillväxt (över flera spektrum, inte bara storlek). Detta ifrågasätter nu idén om muskelminne och vad som exakt händer under regenerering av tränade muskler.
Utöver sin recension som publicerades i Frontier gjorde Schwartz också några kommentarer om recensionen i Medical Press som är väldigt intressanta för styrkaidrottare.
När det gäller yngre styrketränare sade Schwartz, ”Att informera folkhälsopolitiken, upptäckten att myonukleier bibehålls på obestämd tid betonar vikten av träning i det tidiga livet. Under tonåren förstärks muskeltillväxten med hormoner, näring och en robust pool av stamceller, vilket gör det till en idealisk period för individer att "bankera" myonukärnor som kan dras till att förbli aktiva i ålderdomen.”
Han lade också till en kommentar om idrottare som har använt anabola steroider tidigare och vad forskning har föreslagit att händer med deras muskler över tiden och säger,
”Anabola steroider ger en permanent ökning av användarnas förmåga för muskelutveckling. I enlighet med detta visar studier att möss som fått testosteron förvärvar nya myonukärnor som kvarstår långt efter att steroidanvändningen slutar.”
I slutet av dagen använder man sig av möss och insekter som ämnen i den senaste granskningen, så mer forskning behövs innan man drar några slutgiltiga slutsatser. Även om den, med ny teknik och från vad som har visats i denna recension, "Använd det eller förlora det”Dogm kan bevisas vara föråldrad snart nog.
1. Schwartz, L. (2019). Skelettmuskler genomgår inte apoptos under antingen atrofi eller programmerad celldöd som återbesöker hypotesen om det myonukleära området. Gränser i fysiologi, 9. doi: 10.3389 / fphys.2018.01887
2. TR, G. (2019). Tillfällighet, samevolution eller orsakssamband? DNA-innehåll, cellstorlek och C-värde gåta. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.nih.gov. Hämtad 8 februari 2019.
3. TR, G. (2019). Tillfällighet, samevolution eller orsakssamband? DNA-innehåll, cellstorlek och C-värde gåta. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.nih.gov. Hämtad 8 februari 2019.
4. Bruusgaard JC, e. (2019). Ingen förändring i myonukleärt antal under lossning och omlastning av muskler. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.nih.gov. Hämtad 8 februari 2019.
5. Bruusgaard, J., & Gundersen, K. (2008). In vivo time-lapse mikroskopi avslöjar ingen förlust av murina myonukleier under veckor med muskelatrofi. Journal of Clinical Investigation, 118(4), 1450-1457.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.