Hur strukturerar du kosten för att bygga muskler utan att bli fett eller förlora kroppsfett medan du får eller behåller muskler? Det finns många strategier tillgängliga som syftar till att ta itu med dessa mål, men hittills har recensionerna varit blandade. Tyvärr finns det ingen cookie-cutter, en storlek som passar alla som fungerar för varje ämnesomsättning.
Den goda nyheten är att allt effektiv bantningsstrategier har en sak gemensamt: de använder bäst insulin.
Insulin är en potent inducerare av aminosyraupptag och proteinsyntes, vilket gör det till det mest “anabola” hormonet i kroppen. Men insulin har också en mörkare sida, som en potent inducerare av fettlagring.
Den första termodynamiklagen säger att ”Energin i ett slutet system förblir konstant.”Detta innebär att energi kan transformeras (ändras till en eller annan form) men inte kan skapas eller förstöras. För att gå ner i vikt måste du ta in mindre energi än du bränner. För att gå upp i vikt måste du ta in mer energi än du bränner. Ät för mycket så blir du fet, oavsett var kalorierna kommer ifrån.
Det är så enkelt. Det finns ingen ”magisk” kombination av makronäringsämnen, mikronäringsämnen, måltidstider, kosttillskott eller till och med droger för att komma runt detta. Om du är den typen som behöver någon eller något att skylla på, börja med evolution, universum eller GOP.
Men en kalori är inte bara en kalori i det långa loppet. Olika makronäringsämnen producerar olika långtidseffekter hormonellt och metaboliskt.
Även om vi inte kan ändra universums lagar, har vi några som säger hur energi från maten vi äter används. Partitionering av näringsämnen bestämmer vad kroppen gör med energin från kosten. Kalorier bränns antingen och används för omedelbar energi eller lagras för framtida överväganden. Med tanke på våra druthers, skulle all vår extra energi användas för att driva på ny muskeltillväxt och bygga upp muskelglykogenförråd, inte lagras som kroppsfett. När allt kommer omkring vill vi som idrottare vara magra, muskulösa och fulla, inte tjocka och platta.
Men, till skillnad från termodynamikens första lag, har makronäringsämnen betydelse för uppdelning av näringsämnen. Så hur maximerar vi muskelglykogenförråd och minimerar kroppsfett samtidigt som vi ökar eller behåller muskler?
Partitionering av näringsämnen regleras av många vävnader, en samordnad verkan av levern, tarmen, hjärnan / CNS, fettvävnad och muskler, tillsammans med en symfoni av hormoner, sekundära budbärare och jonkanaler. Forskare är inte ens säkra på det exakt hur allt fungerar. Partitionering av näringsämnen blir dysfunktionell hos överviktiga och diabetiker, som också råkar vara insulinresistenta. Detta är inte en slump; insulin spelar en stor roll vid uppdelning av näringsämnen. Ju mer "känsligt" insulin du är, desto bättre fördelas näringsämnena till din fördel.
Uppenbarligen vill vi maximera muskelglykogenlagring och proteinsyntes i muskelvävnad samtidigt som fettminskningen minimeras. Ändå är den populära tron att kolhydratintag över en viss punkt "spill" i fettceller är inte korrekt. Insulin är inte selektivt. Det stimulerar ständigt fettceller att ta upp glukos där det omvandlas till glycerol eller fettsyror, som båda krävs för att bilda triglycerider som lagras som kroppsfett.
Det betyder att vi är alltid lagra kroppsfett efter en måltid, även om det inte är så illa som det låter. Under normala förhållanden står muskler för 85-90% av insulinstimulerad glukosavfall, medan fett endast står för 5-15%.
Men ät för många kolhydrater (eller fel typ), och saker kan förändras. Glukos deponeras endast i muskel- och levervävnad tills glykogenlagren är fulla, resten av detta överskott av energi förvandlas till fettsyror och lagras som triglycerider i fettvävnad.
Det är här insulinresistens spelar in. Kolla in diagrammet nedan. Lägg märke till insulinreceptorn på cellmembranet. När insulin kommer i kontakt med receptorn startar det en serie händelser som slutligen leder till GLUT 4-translokation till cellmembranet.
Insulin är bara budbäraren. Den verkliga åtgärden sker med GLUT4, vilket gör att glukos kan komma in i cellen.
För de som är insulinresistenta är det som att de får "banka på dörren" (insulinreceptorn på cellmembranet), men ingen svarar. Det finns ingen "go" -signal till GLUT4-proteinerna. Nu blir näringsdelning svårt. I det här fallet blir det liten eller ingen GLUT4-translokation, och glukosen och andra näringsämnen kan inte komma in i cellen. Detta är ett problem eftersom glukos vid höga nivåer i blodet är giftigt, orsaken till att kroppen är inställd på kassera glukos när det kommer in i blodomloppet.
Så vad händer när du knackar på en dörr och ingen svarar? Du knackar hårdare. Detta är vad som händer med insulinresistens; insulin frigörs alltmer för att aktivera GLUT4.
Ju större insulinsvar, desto mer kommer insulinsignaleringsmaskineriet att bli resistenta mot effekterna av insulin, särskilt i muskelvävnad. Denna insulinsignaleringsmaskin desensibiliserar akut även hos friska människor.
Ät för många eller fel typ av kolhydrater vid fel tidpunkt, och de omvandlas till fett genom en process som kallas denovo lipogenes. Detta är av design, eftersom vi bara har kapacitet att lagra så mycket glykogen. När dessa butiker fylls på minskar insulinkänsligheten för att signalera att glykogenlagren är fulla. Men allt glukos som finns kvar i blodomloppet måste fortfarande kasseras.
För att åstadkomma detta frigörs mer insulin, vilket orsakar att överskott av glukos omvandlas till triglycerid genom denovo lipogenes. Dessa triglycerider lagras sedan som fett i fettvävnad.
En lös rekommendation är att konsumera 70% av dina kolhydrater under fasen före, intra och efter träning. De andra 30% bör läggas till din frukost och / eller den andra efter träningen. Om du tränar på morgonen skulle din lunch vara ett bättre val för det extra kolhydratintaget.
Detta är inte en universell riktlinje - alla har olika kolhydratbehov baserat på deras ämnesomsättning, typ av träning och kosttillskott som de tar, såsom Indigo-3G®, som till synes låter dig inta mer kolhydrater än vad du vanligtvis kunde. Det är en effektiv tumregel som gör ett bra jobb med att få människor smalare utan att kompromissa med vinster i muskler / mager vävnad.
Så om du konsumerar 300 gram kolhydrater på dagar du tränar extremt hårt, konsumerar 200 gram under före, intra och efter träning.
Till exempel:
De andra 100 gram eller så placeras i din frukost (50 gram) och andra måltid efter träningen. Att strukturera kolhydratintaget på detta sätt ger dem "syfte" och ger bättre näringsdelning.
Du kan driva fler näringsämnen i muskler genom att använda exogent insulin. Jag låt bli stödja detta alternativ, eftersom bukspottkörteln är en hemsk sak att röra sig med. Ju mindre insulin som behövs för att få jobbet gjort, desto smalare blir du!
För mycket högkolhydratdiet minskar insulinkänsligheten. Förhållandet mellan insulinnivåer och insulinkänslighet är olinjärt, vilket innebär att högt kolintag, även inom normala intervaller för frisättning av insulin, kan orsaka en stor minskning av insulinkänslighet. Ökade insulinnivåer gör att ämnesomsättningen fastnar i kolhydratförbränningsläge genom att aktivera uttrycket av gener för kolhydratmetabolism och nedreglera uttrycket av gener för fettoxidation.
Den genomsnittliga personen har cirka 350-400 gram glykogenreserver i muskelvävnad och ytterligare 100 gram i levern. Om de extra kolhydraterna inte bränns för omedelbar energi omvandlas de till triglycerid och lagras som kroppsfett.
Tolk inte detta felaktigt som ett “kolhydrater är dåligt meddelande." Om igen, överskott kolhydrater är den skyldige.
Begränsa inflammation. Du har utan tvekan hört talas om förhållanden mellan omega-6 och omega-3 för allmän hälsa. Se och se, det hjälper också till att bekämpa insulinresistens.
Inflammation har en negativ inverkan på insulinkänsligheten, så att kontrollera det är en viktig del av näringsdelningsekvationen. Kronisk inflammation är en gemensam nämnare för fetma och typ 2-diabetes, så om vi förbinder prickarna betyder dålig insulinkänslighet att du är benägen att få fett och dela upp näringsämnen mindre effektivt.
Obs: Den totala inflammationsnivån i kroppen bestäms av förhållandet mellan omega-6 och omega-3-fetter i cellmembran.
Omega-6 och omega-3 fleromättade fettsyror är föregångare till potenta signalmolekyler som kallas eikosanoider som spelar en viktig roll vid reglering av inflammation. Omega-6-fetter främjar bildandet av inflammatoriska eikosanoider medan omega-3-fetter främjar de antiinflammatoriska versionerna. Detta gör det inte menar att vi inte vill ha någon av de ”dåliga” inflammatoriska eikosanoiderna; de behövs för saker som sårläkning. Återigen kommer det tillbaka till förhållandet.
Människokroppen kan producera alla fettsyror den behöver förutom linolsyra (LA), ett omega-6-fett och α-linolensyra (ALA), ett omega-3-fett. Dessa fetter är viktiga, och det är viktigt att vi inkluderar dessa i kosten i rätt förhållanden för att begränsa inflammation.
Den typiska ”västerländska kosten” orsakar överproduktion av inflammatoriska eikosanoider, vilket resulterar i kronisk inflammation och minskad insulinkänslighet. Det "ideala" förhållandet omega 6: 3 på 4: 1 optimerar insulinkänsligheten genom att balansera produktionen av pro- och antiinflammatoriska prostaglandiner.
Notera. Endast 8-20% av ALA i kroppen omvandlas till EPA, medan omvandlingen av ALA till DHA är ännu mindre, cirka 0.5-9%. Det betyder att det är svårt att få tillräckligt med EPA och DHA för att begränsa inflammation och uppnå optimala nivåer av insulinkänslighet endast genom ALA-konsumtion.
Den goda nyheten är att fet fisk som lax, öring och sill är laddad med EPA och DHA. Du kan också öka EPA och DHA med fiskolja eller kosttillskott som Flameout®.
Forskare har nyligen upptäckt att det inflammatoriska svaret som orsakar insulinresistens och diabetes är kopplat till fettvävnad. Fram till nyligen ansågs fettvävnad vara en "passiv" lagring av lipidenergi, men vi vet nu att fettförråd också fungerar för att kontrollera insulinkänslighet för hela kroppen.
Forskare började titta närmare på fettvävnad när det visade sig att överuttryckande av GLUT4 i adipocyter faktiskt förbättrade insulinkänsligheten för hela kroppen. Flera år därefter upptäcktes att det att slå ut GLUT4-genen specifikt i fettvävnad orsakade insulinresistens i muskler och lever, bevisar att fettvävnad påverkar signifikant hur insulin fungerar i resten av kroppen.
Fett är mer än ett endokrint organ som utsöndrar ett antal hormoner som kallas "adipokiner" som kontrollerar insulinkänslighet och inflammation i hela kroppen.
Hittills har mer än 50 olika adipokiner identifierats, vilket kan ha antingen positiva eller negativa effekter på insulinkänsligheten. De "bra" adipokinerna inklusive leptin och adiponektin är potenta näringsämnesfördelningsmedel. Tillsammans ökar leptin och adiponektin fettförbränning, minskar fettlagring och ökar insulinkänsligheten.
De "dåliga" adipokinerna inklusive resistin, TNFa och andra cytokiner som IL-6 ökar orsakar insulinresistens genom att öka inflammation. Lyckligtvis har vi något att säga om typen och nivån av adipokiner som utsöndras från fettceller. Omega 3-fetterna EPA och DHA främjar produktionen av "bra" adipokiner, vilket ökar insulinkänsligheten och optimerar näringsuppdelningen.
Gör allt annat rätt och den här kan fortfarande få dig. Stress har en stark negativ effekt på insulinkänsligheten och hur vi delar näringsämnen. Forskare upptäckte att det autonoma nervsystemet (ANS) också är en mästare på regulatorinsulinsignalering. ANS reglerar ofrivilliga vitala funktioner, bestående av det sympatiska nervsystemet (SNS) och det parasympatiska nervsystemet (PNS).
SNS är mer allmänt känt som "fight or flight" -systemet. Det reagerar på stress genom att påskynda hjärtfrekvensen, förtränga blodkärlen, höja blodtrycket och minska matsmältningsaktiviteten. i princip allt du behöver för att slåss eller springa från fara. PNS motverkar SNS genom att inducera en avslappningsrespons (blodtryck och hjärtfrekvens minskar, matsmältningsaktiviteten ökar, etc.). Det är den totala balansen mellan PNS och SNS-aktivitet som avgör hur mycket insulin som frigörs och insulinkänslighet.
Detta system tjänade oss bra under våra förfäder. När SNS-systemet konfronterades med en sabeltandig tiger eller arg klubbvänlig grottkvinna, sparkade SNS-systemet in och förberedde oss för att slåss eller fly. Om vi lyckades överleva blev ANS-aktiviteten normal igen när stressen avtog.
Men idag tenderar stress att vara kronisk istället för akut, såsom tidsfrister, skatter, trafikstockningar, arga kvasthanterande fruar etc. Detta sätter oss i ett konstant tillstånd av stress, vilket resulterar i en obalans mellan SNS- och PNS-grenarna i det autonoma nervsystemet.
Kronisk / hög stressnivå gör att ANS obalanseras genom att SNS-systemet överaktiveras. Detta kan leda till insulinresistens, binjurströtthet, högt blodtryck och ökad muskelnedbrytning.
Vänster okontrollerad kan stress vara en mördare. Vi kan inte ange vikten av detta nog. Höga stressnivåer är giftiga för en stor kroppsbyggnad.
Under normala omständigheter kontrolleras insulinkänsligheten exakt för att upprätthålla balanspunkten som kallas energihomeostas. Som idrottare är vårt mål att driva maximalt glukos in i muskelvävnad och minimalt glukos i fettvävnad. Detta kräver optimal insulinkänslighet, en fråga om näringsdelning.
Målet med näringspartitionering är att skapa en balans där näringsämnen avleds främst till muskelmassa och glykogenlagring samtidigt som de förlorar eller bibehåller låga kroppsfettnivåer. Detta är en subtil plats, men precis som kroppen balanserar otaliga faktorer för att upprätthålla energihomeostas, måste våra näringsdelningsinsatser också vara "balanserade".
Under normala förhållanden är systemet självreglerande, men genom att följa riktlinjerna som vi har lagt fram i den här artikeln kommer du att vara väl på väg till en smalare, mer muskulös, friskare fysik.
vänliga hälsningar,
Bill och John
Ingen har kommenterat den här artikeln än.