Kontrollera Leptin och kontrollera din maghet!

Leptin - du har nog hört någon nämna det samtidigt, men är inte riktigt säker på vad det är. Jag kommer ihåg när jag först hörde en kroppsbyggarcoach nämna det och sa att hantering av leptin var avgörande för att hålla ämnesomsättningen surrande. Jag hade ingen aning om vad han pratade om, men det fascinerade mig.

Leptin upptäcktes inte ens förrän 1994, men forskningen om det mystiska hormonet har ökat. Forskare vet verkligen inte allt om leptin än, men låt oss diskutera vad vi vet.

Vad är Leptin?

För det första är det viktigt att förstå att fett inte bara är en lagringstank för överskott av kalorier eller ”potentiell energi.”Fett är faktiskt ett endokrint organ, till exempel en sköldkörtel eller binjurar. Detta betyder att fett - i det här fallet vit fettvävnad - utsöndrar hormoner, och leptin är en av dem.

Leptin är ett polypeptidhormon som produceras av adipocyter (fettceller). Ju mer fett adipocyterna innehåller, desto mer frigörs leptin. Tänk på leptin som en metabolismkontroll och en hungerregulator. Det kopplar förändringar i kroppsfettbutiker till CNS-kontroll av energihomeostas (1-4).

Här är ett enkelt exempel:

Du äter över underhållskalorier under en period av dagar eller veckor.

• När du äter mer fylls fettceller med triglycerid, vilket ökar frisättningen av hormonet leptin i blodomloppet.
• Hypotalamus i din hjärna har ett invecklat system för kommunikation med fettceller som inkluderar leptinreceptorer. När leptinnivåerna ökar, binder leptin till leptinreceptorer i hypotalamus och skickar meddelandet att du är "uppblåst.”
• Hypotalamus skickar sedan signaler till hjärnan och resten av kroppen, minskar aptiten och ökar din ämnesomsättning.

ELLER

Du äter under underhållskalorier under en period av dagar eller veckor.

• Dina fettceller krymper när du dietar, inte äter osv., och fettceller frigör mindre leptin.
• Din hjärna känner att leptinnivåerna är låga och att du inte längre ”drivs upp.”
• Hypotalamus känner av minskningen av leptinnivåer, sänker ämnesomsättningen och minskar energiförbrukningen. Det skickar också en "hungrig" signal, ökar aptiten och uppmuntrar dig att äta.

Leptinåtgärd är inte begränsad till bara hypotalamus. Det finns leptinreceptorer över hela kroppen. Detta gör det möjligt för leptin att exakt samordna aptit, ämnesomsättning och energiförbrukning.

Plats	Leptin handlingssätt
Pankreasöar	(-) Insulinproduktion och utsöndring (5, 6)
Fettvävnad	(+) Fettsyraoxidation (7) (+) Lipolys (7) (-) Lipogenes (8)
Lever	(+) Lipolys (7) (-) Lipogenes (8)
Skelettmuskel	(+) Fettsyraoxidation (9)

Det här är naturen som bäst. Din kropp är programmerad att överleva. Å ena sidan, när mat finns tillgängligt, hindrar leptin dig från att lägga till för mycket fettmassa, vilket skulle ha varit en skuld tillbaka i grottmännens dagar (eller idag för den delen).

Å andra sidan reagerar leptin på och försvarar överdriven kroppsfettförlust som kan hota överlevnad eller reproduktionsförmåga (10). Ät för mycket och ämnesomsättningen påskyndas för att hålla jämna steg. Ät inte tillräckligt och det saktar ner för att hålla dig vid liv.

Vad händer om hypotalamus slutar ta emot meddelanden?

Kolla in bilden nedan av den feta musen. Låt oss kalla honom Jumbo. Jumbo är unik - han är en ob / ob mus. Detta är en mus som blir en typ II-diabetiker, inte kan sluta äta och packar bort kroppsfett som galet. Oavsett hur mycket du matar honom, slutar han inte.

Dålig Jumbo har en mutation i genen som kodar för leptin - han saknar det helt! Hans fettceller kan inte kommunicera ordentligt med hans hypotalamus eftersom han inte har något leptin. Om du injicerar Jumbo med leptin slutar han äta och gå ner i vikt, men lösningen är inte så enkel för oss som inte är mutanter.

De flesta överviktiga har inte saknade eller muterade leptingener - de kan göra mycket av det. Problemet är att trots att leptin fortfarande hittar och binder sina receptorer över hela kroppen skickas inget nedströmsmeddelande. Systemet som känner leptin är trasigt.

Det här kallas leptinresistens, ett tillstånd där hjärnan inte kan bestämma när kroppsfett är på en okej nivå. Fettcellerna skickar ut leptin till hypothalamus för att signalera att fettlagren är fulla. Leptin binder receptorerna, men inga nedströmsmeddelanden skickas. Det är som att knacka på dörren när ingen är hemma. Trots all extra kroppsfettmassa uppfattar hjärnan svält och beställer fettlagring. Kickern är att du också är mycket hungrig och fortsätter att äta mer och mer.

Om du känner någon som bara inte kan sluta äta som Jumbo, så frestande som det kan vara att omedelbart bedöma dem, är det troligtvis inte helt deras fel. Många överviktiga har metaboliska system som helt enkelt går sönder. Du kan inte överträda Moder Natur, och om leptinsignaleringen är trasslig kan du bara kontrollera dig själv så mycket.

Men det är inte bara de kliniskt överviktiga som måste vara oroliga. Ni permabulkare, notera: när du fortsätter att äta för mycket ökar triglyceridbutikerna, vilket får fettceller att producera mer leptin. Med så mycket leptin runt, blir leptinreceptorer desensibiliserade. Så småningom stämmer de bara, vilket har stora konsekvenser. Du har mycket fett men din hjärna vet inte det.

Hur blir vi Leptinresistenta?

• Minskad blod-hjärnbarriärtransport. Tanken att leptinnivåerna var högre hos överviktiga människor var en överraskning. När forskare testade förmågan hos olika vävnader från leptinresistenta djur att svara på leptin in vitro var de flesta av leptinreceptorerna isolerade från hypotalamus fortfarande något känsliga.

Detta var ett stort pussel tills det upptäcktes att en del av kroppens svar på höga leptinnivåer är att stänga leptintillgången till hjärnan. För att leptin ska resa från fettceller till hypothalamus, reser det genom blodomloppet men måste passera blod-hjärnbarriären för att få tillgång.

Blod-hjärnbarriären är extremt selektiv så långt som det släpper igenom, och det upptäcktes att ett tidigt svar på höga leptinnivåer är att stänga av transport över blod-hjärnbarriären. Detta gör det möjligt för kroppen att bevara leptinkänsligheten i hypotalamus så länge den kan och hålla ut tills leptinnivåerna sjunker tillbaka till det normala.

• Minskad leptinreceptorkänslighet. Liksom insulinreceptorn, när leptinreceptorer ständigt bombarderas med stora mängder leptin, blir de resistenta. Mekanismen för minskad leptinreceptorkänslighet upptäcktes delvis av misstag när forskare studerade rollen som ett proteinfosfatas som kallas proteintyrosinfosfatas 1B (PTP1B) i regleringen av insulinreceptorsignal.

Det har varit känt under en tid att insulinreceptorkänslighet styrs av ett antal kinaser och fosfataser, och i detta fall antog forskare att PTP1B begränsade insulinkänsligheten. Detta skulle vara bra nyheter för diabetiker.

För att testa denna hypotes skapade de en grupp knockout-möss som saknade PTP1B-proteinet. Som forskarna förutspådde blev dessa möss mycket känsliga för insulin när de fick ett glukostest. Forskarna märkte också något annat. Dessa möss rippades och förlorade betydande kroppsfett.

Mössen hade otroligt snabba och effektiva ämnesomsättningar, vars orsak kom som en stor överraskning - att eliminera PTP1B-genen uppreglerade också leptinkänsligheten massivt (11). Det visade sig senare att PTP1B-proteinet är en negativ återkopplingsinhibitor för signalering av leptinreceptorer. När leptinreceptorn stimuleras med stora mängder leptin, sparkar PTP1B in för att minska receptorkänsligheten.

Ett annat protein som kallas suppressor of cytokine signalering 3 (SOCS3) är också en negativ återkopplingshämmare av leptin. När leptinreceptorn aktiveras av stora mängder leptin ökar SOCS3 vilket minskar leptinreceptorkänsligheten (12, 13).

Du kanske har märkt att insulin- och leptinresistens verkar vara oskiljaktiga. Detta är inte en slump; som PTP1B är SOCS3 också en negativ regulator för insulinsignalering, så insulinresistens och leptinresistens är kopplade på molekylär nivå.

Inflammation aktiverar också PTP1B och SOCS3, vilket förklarar varför det påverkar både insulin- och leptinreceptorkänslighet.

Bantning och Leptinresistens

Låt oss ta en kille i evigt bulkläge, vi kallar honom ”Beefcake.”Först äter Beefcake massor av kalorier och lägger på lite kroppsfett i sin strävan att få hyoooge. Detta orsakar en ökning av frisättningen av leptin. Leptin berättar hypotalamusen att bränsleförråd är fulla, och svaret är en minskning av aptiten och ökad energiförbrukning.

På detta sätt återställer leptin ämnesomsättningen till homeostas genom att matcha aptiten till matintaget - men det kostade! Den kontinuerliga bultningen av mat och avfallskalorier orsakade mer än troligt en viss grad av leptinresistens. Det betyder att han nu har ökat mängden leptin som behövs för att bara upprätthålla energi homeostas.

Nyckelpunkt: Leptinresistens orsakar ett nytt "börvärde", vilket leder till försvar av en högre nivå av kroppsfettlagring och långsammare ämnesomsättning än annars skulle hända om Beefcake fortfarande var leptinkänslig! Med andra ord, din kropp är smart, och om den tror att en "diet" kommer håller den omedelbart på fett så mycket som möjligt.

Ju mer leptinresistent du är, desto mer kommer ditt metaboliska börvärde att flyttas mot "fett" och bort från "magert.”Har du någonsin bantat och blivit mager, sedan efter en Beefcake-inspirerad bulk upp, hade du riktigt svårt att luta dig ut igen? Nu vet du varför. Detta är en viktig anledning till att "bulk ups" inte rekommenderas.

Låt oss fortsätta. I Beefcakes leptinresistenta tillstånd, när han minskar kalorier, börjar hans superförstorade fettceller att krympa, vilket orsakar en minskning av leptinnivåerna. Problemet är att leptinresistensen orsakade en ny "börvärde", som uppmanar hans förstörda ämnesomsättning för att försvara hans ökade fettlager, för överlevnadsändamål!

Tänk på det här: under normala omständigheter, ju smalare du blir, desto svårare är det att förlora kroppsfett utan att bränna muskler. Din kropp går så småningom i "överlevnadsläge" - du blir tröttare, slö och din aptit ökar. När saker och ting fungerar korrekt händer detta bara när kroppsfettnivåerna är extremt låga.

Men när du Start en diet i ett leptinresistent tillstånd, du går ner i vikt först men går snabbt i samma överlevnadsläge, bara nu är du inte i närheten av att vara i form som du var tidigare.

Detta leder till ingenmansland riktigt snabbt. Du äter mindre och mindre, känner dig värre och värre, svag och stram, men fortfarande kan inte gå ner i vikt. Dina leptinreceptorer är resistenta - vid högre börvärde - så även små minskningar i leptin uppfattas som svält. Starta en diet i ett leptinresistent tillstånd och minskade kalorinivåer gör helt enkelt att din kropp kommer i evigt svältläge.

Detta är den fula sidan av bantning för många, och den främsta anledningen till att många populära dietböcker föreslår att enkel kaloribegränsning inte fungerar långsiktigt. Verkligheten är att kaloribegränsning är inte problemet, det är leptinresistens.

Leptin och insulin

Leptin och insulinsignalering har en mycket nära relation. När insulin ökar ökar leptin också. Det är vettigt - du äter en stor måltid, dina insulinnivåer stiger, och sedan går leptin upp, signalerar till hjärnan att du är full och för att hålla ämnesomsättningen chugging.

De insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln har också leptinreceptorer, där leptin är en negativ regulator för insulinfrisättning. Så det finns ett tätt sammanflätat förhållande mellan dessa två hormoner.

Så här ser det ut:

1. Du äter lite vild lax och en stor sötpotatis. Betacellerna i bukspottkörteln producerar insulin som svar på din blodsockernivå.
2. Insulin stimulerar leptinproduktionen i dina fettceller.
3. Leptinnivåerna stiger, vilket leder till att hypotalamus minskar aptiten.
4. Höga nivåer av leptin ber också din bukspottkörteln att sluta göra insulin.

Men så här ser det ut när du har leptinresistens:

1. Du äter lite vild lax och en stor sötpotatis med några poptårtor, eftersom du är i "permabulk" -läge. Betacellerna i bukspottkörteln producerar insulin som svar på din blodsockernivå.
2. Insulin stimulerar leptinproduktionen i dina fettceller och överväldiger din kropp.
3. Leptinnivåerna går upp men leptinresistensen börjar sätta in.
4. Höga nivåer av leptin försöker be din bukspottkörtel att sluta göra insulin, men du är leptinresistent så att bukspottkörteln inte får meddelandet att sluta!
5. Vi har nu kroniskt höga nivåer av insulin, vilket leder till insulinresistens.

Leptin och inflammation

Ju fetare du är, desto mer inflammation har du förmodligen på grund av extra fett (30% av cellerna i vit fettvävnad är immunceller) vilket orsakar fler immunsignaler för att öka IL-6 och TNFa.

1. Hyperleptinemi är associerat med ett ökat proinflammatoriskt svar (14).
2. Leptin kan öka produktionen av TNFalpha och öka makrofagaktivering (15).

Det är en bra idé att försöka lugna inflammation så bra du kan. Du kan kraftigt minska inflammation och öka glukosanvändningen genom att ersätta några av dina fett- och raffinerade kolhydrater med essentiella fettsyror. Omega 3- och Omega 6-tillskott är utmärkta i detta avseende.

Leptin och din sköldkörtel

Det är allmänt känt bland kötthuvuden att när du dietar saktar din sköldkörtel omvandlingen av T-4 till T-3. Det som inte är så känt är att leptin är en viktig aktör för att hålla denna omvandling igång.

När din hjärna känner av rätt nivåer av leptin, säger den din lever att omvandla den inaktiva T-4 till aktiv T-3 (den aktiva versionen av sköldkörtelhormon). Din lever kommer att stoppa detta när din hjärna upplever svält, vilket är exakt vad som händer när du har leptinresistens.

Hur kan vi fixa Leptinresistens och upplevd svält??

1. Insulinresistens och leptinresistens är oskiljaktiga och drivs av ”metabolisk inflammation.”Att fixa insulinresistens förbättrar leptinresistens och vice versa.
2. Minska inflammation, förbättra leverhälsan, binjuren, etc., all hjälp.
3. Ny forskning har visat att detta är sammanflätat på molekylär nivå, men vetenskapen har inte ens repig ytan. Forskningen om leptin är fortfarande i sina spädbarnsstadier.

Gör det här!

1. Bli och håll dig smalare. Detta är det självklara. "Bulk" inte. Håll dig nära målvikt och minimera kroppsfettökning under lågsäsong. Ju svårare du gör din diet genom att "bulka upp" för mycket under lågsäsong, desto mer kommer du att göra att leptin återhämtar sig till en utmaning på vägen. Du kommer sannolikt att behöva tillgripa ytterligheter som sätter din kropp i överlevnadsläge för att bli mager.
2. Lägg till regelbundna måltider för återmatning / fusk. Det har varit några mycket bra artiklar publicerade på T Nation om fuskmåltider. När du går underunderhåll kaloriskt och kommer i utarmat tillstånd, kan du lägga till en fuskmåltid eller två hindra dig från att komma in i "upplevd svält.”Detta hjälper till att förhindra leptinresistens. Vissa förespråkar en hel dag eller helg, men enligt vår erfarenhet räcker det med 1 till 2 stora måltider per vecka för de flesta.
3. Begränsa inflammation. Fett (vit fettvävnad) producerar inte bara leptin, det innehåller också extra immunceller som genererar inflammatoriska cytokiner som IL-6 och TNFa. Att minska inflammation ökar känsligheten för leptin och insulinreceptorer genom att begränsa effekterna av PTP1B och SOCS3.
4. Bli inte kolhydratgal. Höga insulinnivåer orsakar insulinresistens, vilket orsakar ökad inflammation. Insulin- och leptinresistens är så sammanflätade att fixa varandra hjälper varandra. Eftersom insulin ökar leptinproduktionen (16), genererar de i permanent "bulk mode" också metabolisk inflammation. Använd helst ett näringsdelningsmedel som Indigo-3G® för att selektivt öka insulinkänsligheten i muskler och minska det i fett.
5. Sova. Kronisk (17) och akut (18) sömnbrist minskar serumleptinnivåerna. I den akuta sömnbriststudien utsattes 11 män för sömnbrist (4 timmars sömn) i sex nätter. Jämfört med kontrollgruppen som sov i 8 timmar minskade detta genomsnittliga och maximala nivåer av leptin med 19% respektive 26%.

I en annan studie hade de som vanligtvis sov i 5 timmar 15.5% lägre leptinnivåer än de som vanligtvis sov i 8 timmar (19). Sömnbrist ökar också inflammation och har kopplats till ökad IL-6-utsöndring (20, 21). Även mild sömnförlust (2 timmar / natt förlorad i 7 nätter) resulterar i en signifikant ökning av TNFa-nivåer hos män (21). I vissa fall kan dysfunktionell sömn också öka leptinnivåerna, vilket leder till leptinresistens.

Sömnapné är förknippad med höga leptinnivåer och leptinresistens (22). Leptin är en kraftfull ventilationsstimulering (23), så leptinnivåerna kan öka under sömnapné. Om du är en hård snarkare, prata med din läkare om att få en sömnstudie.

Kost / tilläggsintervention: Kosttillskott för att bekämpa leptinresistens:

1. Kost Ca2. Ökat kalciumintag i kosten hjälper till att övervinna leptinresistens. Även om mekanismen är okänd, antogs nyligen att ökat kalciumintag kan minska halterna av kalcitriol (1,25-dihydroxivitamin D) i adipocyter. I ett leptinresistent tillstånd verkar fettceller ha mer kalcitriol, vilket har kopplats till minskad fettförbränning och ökad fettlagring. Ökat kalcium i kosten undertrycker adipocytkalcitriolnivåer och sätter leptinresistenta fettceller tillbaka i "fettförbränning" -läge. Detta minskar leptinresistens, vilket resulterar i ökad vikt och fettförlust hos leptinresistenta personer (24, 25).
2. Ta Taurine. Om du är leptinresistent kan komplettering med aminosyran taurin hjälpa. Taurin minskar leptinresistens genom att minska ER-stress (26, 27). Möjligen relaterad till effekten av taurin på ER-stress, det har också visat sig vara till hjälp för att förebygga flera andra metaboliska störningar inklusive fetma, insulinresistens och ateroskleros (28, 29).
3. ALCAR. Även om detta inte har fastställts i studier på människor tyder djurstudier på att komplettering med acetyl-L-karnitin (ALCAR) också kan hjälpa till att övervinna leptinresistens (30).
4. EFA: s. EFA hamnar ner inflammation! Nog sagt.

Och vi är ute!

Whew! Den här artikeln har varit ett träningspass! Skicka eventuella frågor eller kommentarer i LiveSpill.

Tack alla för läsningen!

Hälsningar,
Bill och John

Referenslista

1. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. Geometrin av leptinverkan i hjärnan mer komplicerad än en enkel ARC. Cell Metab 2009; 9: 117-23.
2. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, GD Baskin. Central nervsystem kontroll av matintag. Nature 2000; 404: 661-71.
3. Rosenbaum M, Leibel RL. Leptins roll i mänsklig fysiologi. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
4. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Leptinreglering av neuroendokrina system. Främre Neuroendocrinol 2000; 21: 263-307.
5. Emilsson V, Liu YL, Cawthorne MA, Morton NM, Davenport M. Uttryck av det funktionella leptinreceptor mRNA i bukspottkörtelöarna och direkt hämmande verkan av leptin på insulinsekretion. Diabetes 1997; 46: 313-6.
6. Morioka T, Asilmaz E, Hu J, Dishinger JF, Kurpad AJ, Elias CF, et al. Störning av leptinreceptoruttryck i bukspottkörteln påverkar direkt beta-celltillväxt och funktion hos möss. J Clin Invest 2007; 117: 2860-8.
7. Wang MY, Lee Y, Unger RH. Ny form av lipolys inducerad av leptin. J Biol Chem 1999; 274: 17541-4.
8. Jiang L, Wang Q, Yu Y, Zhao F, Huang P, Zeng R, et al. Leptin bidrar till mössens adaptiva svar på fettintag genom att undertrycka den lipogena vägen. PLoS One 2009; 4: e6884.
9. Minokoshi Y, Kim YB, Peroni OD, Fryer LG, Muller C, Carling D, et al. Leptin stimulerar fettsyraoxidation genom att aktivera AMP-aktiverat proteinkinas. Nature 2002; 415: 339-43.
10. Myers MG, Jr., Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Fetma och leptinresistens: särskiljer orsak från effekt. Trender Endocrinol Metab 2010; 21: 643-51.
11. Zabolotny JM, Bence-Hanulec KK, Stricker-Krongrad A, Haj F, Wang Y, Minokoshi Y, et al. PTP1B reglerar leptinsignaltransduktion in vivo. Dev Cell 2002; 2: 489-95.
12. Bjorbak C, Lavery HJ, Bates SH, Olson RK, Davis SM, Flier JS, et al. SOCS3 förmedlar återkopplingsinhibering av leptinreceptorn via Tyr985. J Biol Chem 2000; 275: 40649-57.
13. Bjorbaek C, Elmquist JK, Frantz JD, Shoelson SE, Flier JS. Identifiering av SOCS-3 som en potentiell medlare för central leptinresistens. Mol Cell 1998; 1: 619-25.
14. Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ, et al. Leptin reglerar proinflammatoriska immunsvar. FASEB J 1998; 12: 57-65.
15. Bjorbaek C, Kahn BB. Leptinsignalering i centrala nervsystemet och periferin. Senaste Prog Horm Res 2004; 59: 305-31.
16. Ahima RS, Flier JS. Fettvävnad som ett endokrint organ. Trender Endocrinol Metab 2000; 11: 327-32.
17. Mullington JM, Chan JL, Van Dongen HP, Szuba MP, Samaras J, Price NJ, et al. Sömnförlust minskar den dagliga rytmamplituden hos leptin hos friska män. J Neuroendocrinol 2003; 15: 851-4.
18. Spiegel K, Leproult R, L'hermite-Baleriaux M, Copinschi G, Penev PD, Van CE. Leptinnivåerna är beroende av sömntiden: relationer med sympatovagal balans, kolhydratreglering, kortisol och tyrotropin. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5762-71.
19. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Kort sömntid är förknippad med minskat leptin, förhöjt ghrelin och ökat kroppsmassindex. PLoS Med 2004; 1: e62.
20. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO, ​​Lotsikas A, Zachman K, Kales A, et al. Circadian interleukin-6 utsöndring och kvantitet och djup av sömn. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 2603-7.
21. Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO, ​​Lin HM, Follett H, Kales A, et al. Biverkningar av blygsam sömnbegränsning på sömnighet, prestanda och inflammatoriska cytokiner. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2119-26.
22. Campo A, Fruhbeck G, Zulueta JJ, Iriarte J, Seijo LM, Alcaide AB, et al. Hyperleptinemi, andningsdrift och hyperkapniskt svar hos överviktiga patienter. Eur Respir J 2007; 30: 223-31.
23. O'donnell CP, Schaub CD, Haines AS, Berkowitz DE, Tankersley CG, Schwartz AR, et al. Leptin förhindrar andningsdepression vid fetma. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1477-84.
24. Nobre JL, Lisboa PC, Santos-Silva AP, Lima NS, Manhaes AC, Nogueira-Neto JF, et al. Kalciumtillskott återställer central fetma, leptin och insulinresistens hos vuxna avkommor programmerade av nyfödd nikotinexponering. J Endocrinol 2011; 210: 349-59.
25. Zemel MB. Rollen för mejeriprodukter i viktkontroll. J Am Coll Nutr 2005; 24: 537S-46S.
26. Nonaka H, ​​Tsujino T, Watari Y, Emoto N, Yokoyama M. Taurin förhindrar minskning av uttryck och utsöndring av extracellulär superoxiddismutas inducerad av homocystein: förbättring av homocysteininducerad endoplasmatisk retikulumstress med taurin. Cirkulation 2001; 104: 1165-70.
27. Gentile CL, Nivala AM, Gonzales JC, Pfaffenbach KT, Wang D, Wei Y, et al. Experimentella bevis för terapeutisk potential för taurin vid behandling av alkoholfri fettlever. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011; 301: R1710-R1722.
28. Haber CA, Lam TK, Yu Z, Gupta N, Goh T, Bogdanovic E, et al. N-acetylcystein och taurin förhindrar hyperglykemi-inducerad insulinresistens in vivo: möjlig roll för oxidativ stress. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003; 285: E744-E753.
29. Små MA, Kintz J, DiFrancesco GF. Effekterna av taurin på aterosklerosutveckling hos kolesterolmatade kaniner. Eur J Pharmacol 1990; 180: 119-27.
30. Iossa S, Mollica MP, Lionetti L, Crescenzo R, Botta M, Barletta A, et al. Acetyl-L-karnitintillskott påverkar annorlunda partitionering av näringsämnen, serumleptinkoncentration och mitokondriell andning i skelettmuskulatur hos unga och gamla råttor. J Nutr 2002; 132: 636-42.