”Allt jag äter verkar vända sig till muskler.
”När jag började ta de mörka indigokapslarna vägde jag 221. Åtta dagar senare hade jag tappat fett och överskott av vatten och tappat ner till 211. Först trodde jag att jag tog en fettförbrännare. Men efter sex dagars tillsats av kolhydrater (som du föreslog) är jag upp till en mager 224, och jag är lika mager (om inte smalare) som jag var 211!
"Jag hatar att vara" den där killen "som fortsätter att gosa om något, men jag skulle ärligt talat ta en andra inteckning för att se till att jag aldrig får slut på det här. Det blir bättre och bättre. Den enda nackdelen är att jag byter för snabbt och att folk börjar prata.'”
- Christian Thibaudeau
Medicinsk forskning har gett oss något speciellt, något som har potential att göra muskelmassa och förlora fett mycket lättare. Forskare har upptäckt en naturligt förekommande förening som har förmågan att exakt kontrollera näringsämnen så att det du äter bokstavligen förvandlas till muskler istället för fett.
Inget mer bulking och sedan bantning, bara för att upptäcka att du förlorat lika mycket muskler som fett. Inga fler ketogena svältdieter. Inga fler skrämmande tankar om de kolhydrater som du äter i ögonblick av "svaghet" som förstör ditt hårda arbete i gymmet. Och inte mer beröva dig den optimala näringen för att bygga muskler eftersom "din kropp inte klarar kalorier och kolhydrater" - för nu kan den.
Allt detta kan tyckas svårt att tro, men denna förening kan verkligen åsidosätta din kropps ofta dysfunktionella näringsupptagssignaler och driva anabola näringar direkt in i muskelceller, samtidigt som svälter fettceller.
Föreningen kallas cyanidin-3-glukosid, eller helt enkelt C3G. C3G är ett antocyanidin som mest finns i vissa bär. Det klassificeras tekniskt som ett “pigment” - det är det som ger blåbär sin djupa indigo-blå färg.
Forskning har visat att C3G har en kraftfull effekt på insulinsignalering och glukoshantering. Vidare har forskning också visat att C3G är mycket fördelaktigt för att reglera en mängd viktiga cellulära funktioner, inklusive celltillväxt. C3G har även visat sig förbättra nattsynen.
Allt detta är otroliga fynd, men det är forskningen om glukoshantering som fångade uppmärksamheten hos den muskelbyggande världen. Att kunna kontrollera exakt näringsupptag - att stänga ner det i fett och öka det i muskler - har varit den ultimata önskan hos alla avancerade kroppsbyggare under de senaste 30 åren.
C3Gs effekter på insulinsignalering, selektiv insulinkänslighet, glukos och omfördelning av näringsämnen, liksom dess direkta effekt på fett- och muskelceller, är extremt detaljerad och exakt. Det gör bokstavligen din kropp att fungera perfekt för att bygga muskelmassa utan rädsla för att få fett, även när du är på en bulking diet.
C3G gör kroppsbyggnadsprocessen till ett helt nytt bollspel, och så här utför den sin kroppskompositionsmagi.
Här är ett intressant faktum som du kanske inte vet. Fettcellen (inte muskelcellen) är en viktig regulator för hur lätt du får muskler. Det är fettcellen som skickar alla molekylära signaler för upptag av glukos och näringsämnen i både fett och magert vävnad. Detta är särskilt viktigt eftersom det är näringsupptagningen som har störst inverkan (inte androgener) på att få muskler.
Som de flesta avancerade kroppsbyggare vet är det mest anabola hormonet i kroppen insulin, inte testosteron. Tyvärr är insulin anabola i både muskler och fett. Men genom att minska effekterna av insulin på fett och öka effekterna av insulin på muskler, kan du uppnå vad ingen trodde var möjligt och förvandla den vanliga mannen till en bodybuilding genetisk freak.
Som alltid finns det genetiska begränsningar för hur mycket muskler en individ kan få - C3G kan inte göra korta muskelmager till långa muskelmagor. Men jag tror att vi alla förstår det. Den verkliga frågan är inte de genetiska gränserna för den totala muskelstorleken. Det sorgliga faktum är att de flesta aldrig kommer att uppnå en bråkdel av vinsterna de kunde - både när det gäller muskelvinster och övergripande slankhet - på grund av deras dysfunktionella näringsupptag.
Dysfunktionellt näringsupptag resulterar i vad som motsvarar en kroppsbyggande identitetskris, där du går fram och tillbaka mellan att försöka bli stor och försöka bli strimlad - men aldrig uppnå något av målen.
Du blir större, okej, men det är mest fett. Du tenderar att rationalisera det fram till den dag du ser någon kille i gymmet med rakkniv etsad muskel som har dintitta - åtminstone den du har bestämt dig för nu. Du är trött på vad du har gjort mot dig själv, och med ny kraft går du till strimlad mark. Förutom i slutet av det utfärdet har du inte etsat någonting och du är nu "mager", som helt avmarkerar dig och skickar dig tillbaka åt andra hållet.
Detta är uppenbarligen en irrationell metod för att uppnå en mager och muskulös kropp. Men vad som inte är så uppenbart är orsaken till denna dysfunktion. Det beror på ett tillstånd som motsvarar ”inflammatorisk fettsjukdom.”
De flesta sjukdomar i modern livsstil har kopplats till inflammation. Så det är inte konstigt att forskare har funnit att inflammatorisk signalering också har orsakat att fettceller blir dysfunktionella, vilket resulterar i höga cirkulerande glukosnivåer, utom kontroll aptit, fettceller som kärlekför att få "fetare" och lata muskelceller som föredrar att lämna det mesta av bränslet för att fettcellerna ska sluka upp och lagra.
Det är här C3G kommer in. Konsensusen bland forskare är att C3G främst verkar (genom Glut4-RBP4-systemet) för att optimera molekylär överhörning mellan fettceller, vilket direkt minskar adipocytinflammatoriska signaler. Den totala effekten får kroppen att fördela näringsämnen så att det du äter bokstavligen blir muskler istället för fett.
Med andra ord motstår din kropp lagring av fett, frigör och oxiderar fettcellinnehåll (fettsyror) och drar företrädesvis glukos och näringsämnen in i muskelceller.
Fettceller - C3G reglerar faktiskt genuttryck för fettoxidation (fettförbränning) och nedreglerar genuttryck för fettlagring. Oxidationen av fettsyror ökar ytterligare direkt genom frisättning av adiponektin. Den övergripande effekten är att fettceller börjar krympa i storlek. Den minskade inflammationen minskar också storleken på fettceller och avskräcker det överflödiga vattnet som är förknippat med inflammationsprocessen (mindre uppsvälld och knepig känsla för fettet under huden).
Muskelceller - Insulinkänsligheten hos muskelceller ökar, vilket förbättrar insulinsignalering och glukosupptag, tillsammans med glykogensyntesen, vilket driver glukos och näringsämnen företrädesvis in i muskler.
Leverceller - Leverceller minskar glukoneogenes via nedreglering av glukos-6-fosfatas, vilket hindrar levern från att öka cirkulerande glukosnivåer.
GI Tract - Taget före måltider minskar C3G amylas och glukosidas, vilket effektivt minskar hastigheten och omfattningen av kolhydratsmältningen.
Detta är "utbildad spekulation" från vår sida, men om du är en av de många som inte kan hantera kolhydrater, kanske din kolhydratintolerans inte är en "livstidsstraff.”Du kan faktiskt upptäcka att efter att ha varit på C3G ett tag (kanske 12 veckor eller så) kanske du inte behöver fortsätta att ta det. Med andra ord tänker vi att fixa fettcellen verkligen gör det fixa fettcellen,och förhoppningsvis kommer du så småningom att hantera kolhydrater som en ”normal” person även utan att ta C3G.
Å andra sidan, om du, efter att ha gått av C3G, skulle kasta försiktighet mot vinden och börja äta som en carb-junkie, skulle du så småningom gå tillbaka till ditt kolhydratintoleranta gamla jag med det tillagda bonusav att bära runt extra kilo jiggly kroppsfett. Men om du följde rimliga kostriktlinjer är det helt troligt att du fortsätter att hantera kolhydrater bra.
Naturligtvis vill du nog använda C3G då och då som en förebyggande åtgärd. Du vill säkert använda C3G under massupptagande program och på grund av den mycket anabola näringsupptagningseffekten som C3G ger i muskler, skulle avancerade lyftare särskilt vilja använda C3G varje gång de tränade.
Det är enkelt. Hitta hallon eller blåbär som faktiskt innehåller höga halter av C3G och äta sedan 12 pund av dem per dag.
Synd det är inte riktigt genomförbart. Dessutom innehåller blåbär (och andra bär och deras extrakt) som innehåller C3G också quercetin och andra föreningar (antocyaniner och antocyanidiner) som antingen kan hämma eller minska effekterna av C3G.
Så även om du hade en bottenfri mage, är det bokstavligen omöjligt att äta tillräckligt med blåbär eller hallon eller bärextrakt för att uppnå några fördelningseffekter från C3G.
Och slutligen, för att göra C3G till och med funktionsduglig som en superfördelningsförening, måste den formuleras med förbättrad biotillgänglighet. Sammanfattningsvis, för att vara mycket effektiv, behöver du en ren C3G-förening som är bioteknikerad med förbättrad biotillgänglighet.
Det enda problemet är att när vi startade detta projekt hade ingen producerat C3G i renat tillstånd och i kvantiteter som är lämpliga för läkemedels- eller tillskottstillämpningar. Den enda rena C3G som såldes var avsedd för forskning och kostade 1200 dollar för 100 mg. Det betyder att det skulle ha kostat mer än 60 000 dollar bara för att tillverka en enda flaska C3G!
Så om vi ville ha ren C3G hade vi inget annat val än att göra det själva.
Detta kan komma som en överraskning, men vi startade det här projektet för lite mer än sex år sedan. I januari 2005 började Biotest arbeta med en läkemedelsutvecklingsgrupp för att producera en ren C3G-förening. Det senaste januari (2011) - exakt sex år senare - fick Biotest äntligen sin första bulkleverans av C3G. Det är bra att vi också höll fast vid projektet, förutom det material vi producerade finns det för närvarande inga produktionskvantiteter av C3G tillgängliga någonstans i världen.
Ändå finns det en liten handfull kosttillskott på marknaden formulerade med råextrakt som hävdar att de innehåller C3G. Men precis som fallet med färska bär och bärextrakt innehåller ingen av dessa produkter den renade formen av C3G eller någonstans nära den mängd C3G som krävs för att vara effektiv för omfördelning av näringsämnen. Dessutom är ingen utformad för att förbättra absorptionen av C3G.
Så snart vi fick materialet började vi omedelbart konstruera ett leveranssystem som skulle ge den förbättrade biotillgänglighet som krävs för att få den fulla effekten vi var ute efter. Baserat på den kemiska strukturen designade vi en självmikroemulgerande gelmatris som, på grund av den täta färgen på C3G, producerade en cool, mörk mörkblå gel som vi kallar Indigo-3G®.
Indigo-3G® gelmatrisen injicerades i kapslar, var och en doserad med 125 mg biotillgänglighet förbättrad C3G.
Därefter genomförde vi en doseringstidsstudie på människor för att se om vi kunde uppnå de blodnivåer av C3G vi hoppades på. Vi ville också kartlägga farmakokinetiken för föreningen för att bestämma optimala dosmängder och timing. Här är resultaten hittills:
Nästa steg är att släppa Indigo-3G® till ett begränsat antal konsumenter, som börjar någon gång i nästa vecka. Det är inte för att vi behöver fler människor att "prova" det för att övertyga oss om att det verkligen fungerar lika bra som det fungerar på våra testpersoner. Vi är långt bortom den fasen. Vårt testprotokoll var utformat för att se om det var möjligt att få Indigo-3G® att misslyckas. Det var verkligen enkelt. Vi gav Indigo-3G® till en mängd olika individer och sa till dem att endast följa tre regler:
Minska inte kalorierna.
Om något, äta mer kalorier per dag.
Börja lägga i mer kolhydrater.
Vi har övervakat ämnen så länge som tre månader, och resultaten vi ser är så konsekvent djupa bland alla ämnen att vi inte behöver mer övertygande. Det är helt enkelt dags att börja släppa resten av världen på vår lilla hemlighet.
Förhoppningsvis blir du en av de lyckligt få som kan få tag på Indigo-3G®.
Cyanidin 3-glukosid förbättrar hyperglykemi och insulinkänslighet på grund av nedreglering av retinolbindande protein 4-uttryck hos diabetiska möss.
Biochem Pharmacol. 2007 3 december; 74 (11): 1619-27. Epub 2007 10 aug.
Adipocyt dysfunktion är starkt associerad med utvecklingen av fetma och insulinresistens. Det accepteras att regleringen av adipocytokinuttryck är ett av de viktigaste målen för att förebygga fetma och förbättra insulinkänsligheten. I den här studien har vi visat att antocyanin (cyanidin 3-glukosid; C3G) som är ett pigment utbrett i växtriket, förbättrar hyperglykemi och insulinkänslighet på grund av minskningen av retinolbindande protein 4 (RBP4) uttryck i typ 2 diabetiska möss. KK-A (y) möss matades kontroll eller kontroll +0.2% av en C3G-diet i 5 veckor. C3G i kosten minskade signifikant blodglukoskoncentrationen och ökade insulinkänsligheten. Adiponektinet och dess receptors uttryck var inte ansvariga för denna förbättring. C3G uppreglerade signifikant glukostransportören 4 (Glut4) och nedreglerad RBP4 i den vita fettvävnaden, vilket åtföljs av nedreglering av de inflammatoriska adipocytokinerna (monocytkemoattraktivt protein-1 och tumörnekrosfaktor-alfa) i den vita fettvävnaden i C3G-gruppen. Dessa resultat tyder på att C3G har signifikant styrka i en antidiabetisk effekt genom reglering av Glut4-RBP4-systemet och relaterade inflammatoriska adipocytokiner.
Antocyanin förbättrar adipocytokinsekretion och adipocyt-specifik genuttryck i isolerade råttadipocyter.
Biochem Biophys Res Commun. 2004 26 mars; 316 (1): 149-57.
Adipocyt dysfunktion är starkt associerad med utvecklingen av fetma och insulinresistens. Det accepteras att regleringen av adipocytokinsekretion eller det adipocyt-specifika genuttrycket är ett av de viktigaste målen för förebyggande av fetma och förbättring av insulinkänsligheten. I denna studie visade vi att antocyaniner (cyanidin eller cyanidin 3-glukosid) har styrkan av en unik farmakologisk funktion i isolerade råttadipocyter. Behandlade adipocyter med antocyaniner förbättrade adipocytokin (adiponectin och leptin) utsöndring och uppreglerade adipocyt-specifikt genuttryck utan aktivering av PPARgamma i isolerade råttadipocyter. Genuttrycket av adiponektin reglerades också i vit fettvävnad hos möss som matades med en antocyanintillskott. Som en av de möjliga mekanismerna skulle AMP-aktiverat proteinkinasaktivering vara associerat med dessa förändringar. Ändå minskade AMP: ATP-förhållandet signifikant genom administrering av antocyaninerna. Dessa data tyder på att antocyaniner har en styrka av unik terapeutisk fördel och också har viktiga konsekvenser för att förhindra fetma och diabetes.
Cyanidin 3-glukosid skyddar 3T3-L1-adipocyter mot h3O2- eller TNF-alfa-inducerad insulinresistens genom att hämma c-Jun Nh3-terminal kinasaktivering.
Biochem Pharmacol. 15 mars 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3 dec.
Antocyaniner är naturligt förekommande växtpigment och uppvisar en mängd farmakologiska egenskaper. Vår tidigare studie visade att svartris pigmentextrakt rikt på antocyanin förhindrar och förbättrar hög fruktosinducerad insulinresistens hos råttor. I den aktuella studien användes cyanidin-3-glukosid (Cy-3-G), ett typiskt antocyanin som är mest förekommande i svart ris för att undersöka dess skyddande effekt på insulinkänslighet i 3T3-L1-adipocyter exponerade för H (2) O (2) ( genereras genom tillsats av glukosoxidas till mediet) eller tumörnekrosfaktor alfa (TNF-alfa). Tolv timmars exponering av 3T3-L1-adipocyter för H (2) O (2) eller TNF-alfa resulterade i ökningen av c-Jun NH (2) -terminal kinas (JNK) aktivering och insulinreceptorsubstrat 1 (IRS1) serin 307 fosforylering, samtidigt med minskningen av insulinstimulerad IRS1 tyrosinfosforylering och cellulärt glukosupptag. Blockering av JNK-uttryck med hjälp av RNA-interferens förhindrade effektivt H (2) O (2) - eller TNF-alfa-inducerade defekter i insulinverkan. Förbehandling av celler med Cy-3-G reducerade den intracellulära produktionen av reaktiva syrearter, aktivering av JNK och försvagad H (2) O (2) - eller TNF-alfa-inducerad insulinresistens på ett dosberoende sätt. Parallellt visade N-acetyl-cystein, en antioxidantförening, ingen dämpning av TNF-alfa-inducerad insulinresistens. Sammantaget indikerade dessa resultat att Cy-3-G utövar en skyddande roll mot H (2) O (2) - eller TNF-alfa-inducerad insulinresistens i 3T3-L1-adipocyter genom att hämma JNK-signalvägen.
Microarray-profilering av genuttryck i humana adipocyter som svar på antocyaniner.
Biochem Pharmacol. 2006 14 apr; 71 (8): 1184-97. Epub 2006 17 februari.
Adipocyt dysfunktion är starkt associerad med utvecklingen av fetma och insulinresistens. Det är accepterat att regleringen av adipocytokinsekretion eller det adipocytspecifika genuttrycket är ett av de viktigaste målen för förebyggande av fetma och förbättring av insulinkänsligheten. Nyligen visade vi att antocyaniner, som är pigment utbredda i växtriket, har styrkan av anti-fetma hos möss och förstärkningen av adipocytokinsekretion och dess genuttryck i adipocyter. I denna studie har vi visat genuttrycksprofilen i humana adipocyter behandlade med antocyaniner (cyanidin 3-glukosid; C3G eller cyanidin; Cy). De humana adipocyterna behandlades med 100 mikroM C3G, Cy eller vehikel under 24 timmar. Det totala RNA-värdet från adipocyterna isolerades och utfördes GeneChip-mikroarrayanalys. Baserat på genuttrycksprofilen visade vi de signifikanta förändringarna av adipocytokinuttryck (uppreglering av adiponektin och nedreglering av plasminogenaktivatorinhibitor-1 och interleukin-6). Några av lipidmetabolismrelaterade gener (frikoppling av protein2, acylCoA-oxidas1 och perilipin) inducerade också signifikant i båda vanliga C3G- eller Cy-behandlingsgrupperna. Dessa studier har gett en översikt över genuttrycksprofilerna i humana adipocyter behandlade med antocyaniner och visat att antocyaniner kan reglera adipocytokin-genuttryck för att förbättra adipocytfunktionen relaterad till fetma och diabetes som förtjänar ytterligare undersökning.
Genuttryckningsprofil av isolerade råttadipocyter behandlade med antocyaniner.
Biochim Biophys Acta. 2005 15 april; 1733 (2-3): 137-47. Epub 2005 12 jan.
Adipocyt dysfunktion är starkt associerad med utvecklingen av fetma och insulinresistens. Det accepteras att regleringen av adipocytokinsekretion eller det adipocyt-specifika genuttrycket är ett av de viktigaste målen för förebyggande av fetma och förbättring av insulinkänsligheten. Nyligen visade vi att antocyaniner, som är pigment utbredda i växtriket, har styrkan av anti-fetma hos möss och förstärkning av adipocytokinsekretion och adipocytgenuttryck i adipocyter. I denna studie har vi för första gången visat genuttrycksprofilen i isolerade råttadipocyter behandlade med antocyaniner (cyanidin 3-glukosid; C3G eller cyanidin; Cy). Råtta-adipocyterna behandlades med 100 uM C3G, Cy eller vehikel under 24 timmar. Det totala RNA-värdet från adipocyterna isolerades och utfördes GeneChip-mikroarrayanalys. Totalt 633 eller 427 gener uppreglerades (> 1.5 gånger) genom behandling av adipocyter med C3G respektive Cy. De uppreglerade generna inkluderar lipidmetabolism och signaltransduktionsrelaterade gener, men de förändrade generna var delvis olika mellan de C3G- och Cy-behandlade grupperna. Baserat på genuttrycksprofilen visade vi uppreglering av hormonkänsligt lipas och förstärkning av den lipolytiska aktiviteten genom behandling av adipocyter med C3G eller Cy. Dessa data har gett en översikt över genuttrycksprofilerna i adipocyter behandlade med antocyaniner och identifierat nya responsiva gener med potentiellt viktiga funktioner i adipocyter relaterade till fetma och diabetes som förtjänar ytterligare undersökning.
Hypoglykemisk aktivitet av en ny antocyaninrik formulering från lowbush blåbär, Vaccinium angustifolium Aiton.
Fytomedicin. 2009 maj; 16 (5): 406-15. Epub 2009 20 mars.
Blåbärsfrukter är kända som en rik källa till antocyaninkomponenter. I denna studie visar vi att antocyaniner från blåbär har förmågan att lindra symtom på hyperglykemi hos C57b1 / 6J-möss med diabetes. Den antidiabetiska aktiviteten hos olika antocyaninrelaterade extrakt utvärderades med användning av det farmaceutiskt godtagbara självmikroemulgerande läkemedelsavgivningssystemet: Labrasol. Behandling med sondmatning (500 mg / kg kroppsvikt) med ett fenolrikt extrakt och en antocyaninberikad fraktion formulerad med Labrasol sänkte förhöjda blodsockernivåer med 33 respektive 51%. De hypoglykemiska aktiviteterna för dessa formler var jämförbara med den för det kända antidiabetiska läkemedlet metformin (27% vid 300 mg / kg). Extrakten var inte signifikant hypoglykemiska vid administrering utan labrasol, vilket visade dess bioförstärkande effekt, troligen på grund av ökad biotillgänglighet hos de administrerade preparaten. Det fenolrika extraktet innehöll 287.0 +/- 9.7 mg / g antocyaniner, medan den antocyaninberikade fraktionen innehöll 595 +/- 20.0 mg / g (cyanidin-3-glukosidekvivalenter), mätt med HPLC och pH-analysanalysmetoder. Den större hypoglykemiska aktiviteten hos den antocyaninberikade fraktionen jämfört med det ursprungliga fenolrika extraktet antydde att aktiviteten berodde på antocyaninkomponenterna. Behandling med sondmatning (300 mg / kg) med de rena antocyaninerna, delfinidin-3-O-glukosid och malvidin-3-O-glukosid, formulerad med Labrasol, visade att malvidin-3-O-glukosid var signifikant hypoglykemisk medan delfinidin-3 -O-glukosid var inte.
Kostanläggning av cyanidin 3-O-beta-D-glukosidrik lila majsfärg förhindrar fetma och förbättrar hyperglykemi hos möss.
J Nutr. 2003 jul; 133 (7): 2125-30.
Antocyaniner, som används som livsmedelsfärgning, distribueras i stor utsträckning i mänskliga dieter, vilket tyder på att vi äter stora mängder antocyaniner från växtbaserade livsmedel. Möss matades kontroll, cyanidin 3-glukosidrik lila majsfärg (PCC), hög fetthalt (HF) eller HF + PCC-diet under 12 veckor. PCC i kosten undertryckte signifikant den HF-dietinducerade ökningen i kroppsviktökning och vita och bruna fettvävnadsvikter. Utfodring av HF-dieten inducerade markant hypertrofi av adipocyterna i den epididymala vita fettvävnaden jämfört med kontrollgruppen. Däremot förekom inte induktionen i HF + PCC-gruppen. HF-dieten inducerade hyperglykemi, hyperinsulinemi och hyperleptinemi. Dessa störningar normaliserades fullständigt hos råttor som matades med HF + PCC. En ökning av tumörnekrosfaktor (TNF) -alfa-mRNA-nivå inträffade i HF-gruppen och normaliserades med PCC i kosten. Dessa resultat antyder att kost-PCC kan förbättra HF-dietinducerad insulinresistens hos möss. PCC undertryckte mRNA-nivåerna av enzymer involverade i fettsyra- och triacylglycerolsyntes och sänkte den sterolreglerande elementbindande protein-1-mRNA-nivån i vit fettvävnad. Dessa nedregleringar kan bidra till ackumulering av triacylglycerol i vit fettvävnad. Våra resultat ger en biokemisk och näringsbas för användning av PCC eller antocyaniner som en funktionell livsmedelsfaktor som kan ha fördelar för att förebygga fetma och diabetes.
Cyanidin 3-glukosid skyddar 3T3-L1-adipocyter mot h3O2- eller TNF-alfa-inducerad insulinresistens genom att hämma c-Jun Nh3-terminal kinasaktivering.
Biochem Pharmacol. 15 mars 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3 dec.
Antocyaniner är naturligt förekommande växtpigment och uppvisar en mängd farmakologiska egenskaper. Vår tidigare studie visade att svartris pigmentextrakt rikt på antocyanin förhindrar och förbättrar hög fruktosinducerad insulinresistens hos råttor. I den aktuella studien användes cyanidin-3-glukosid (Cy-3-G), ett typiskt antocyanin som var mest förekommande i svart ris, för att undersöka dess skyddande effekt på insulinkänslighet i 3T3-L1-adipocyter exponerade för H (2) O (2) ( genereras genom tillsats av glukosoxidas till mediet) eller tumörnekrosfaktor alfa (TNF-alfa). Tolv timmars exponering av 3T3-L1-adipocyter för H (2) O (2) eller TNF-alfa resulterade i ökningen av c-Jun NH (2) -terminal kinas (JNK) aktivering och insulinreceptorsubstrat 1 (IRS1) serin 307 fosforylering, samtidigt med minskningen av insulinstimulerad IRS1 tyrosinfosforylering och cellulärt glukosupptag. Blockering av JNK-uttryck med hjälp av RNA-interferens förhindrade effektivt H (2) O (2) - eller TNF-alfa-inducerade defekter i insulinverkan. Förbehandling av celler med Cy-3-G reducerade den intracellulära produktionen av reaktiva syrearter, aktivering av JNK och försvagad H (2) O (2) - eller TNF-alfa-inducerad insulinresistens på ett dosberoende sätt. Parallellt visade N-acetyl-cystein, en antioxidantförening, ingen dämpning av TNF-alfa-inducerad insulinresistens. Sammantaget indikerade dessa resultat att Cy-3-G utövar en skyddande roll mot H (2) O (2) - eller TNF-alfa-inducerad insulinresistens i 3T3-L1-adipocyter genom att hämma JNK-signalvägen.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.