Oacceptabelt - Del 1

Hur mycket betyder glukostolerans - eller intolerans - för en kroppsutövare? Med allt prat i T-mag och T-mag-forumet är det hög tid att vi behandlar några grunder.

Många av oss inser att fetma är relaterat till dålig kolhydrathantering hos typ II-diabetiker, men vad sägs om resten av oss? Varför är insulin ett "Jekyll och Hyde" hormon som kan vara vän och fiende? Varför får John Berardi panik över koffeinens effekter på glukostolerans? (Det är delvis tunga, John!) Varför fortsätter jag att tänka på vikten av näringstidsplanering / tidsmässig näring? Hur kan vi hantera insulin till vår estetiska och hälsosamma fördel? Varför fortsätter jag att ställa så många frågor?

Det finns fortfarande så många frågor kring glukostolerans för kroppsbyggare att hela frågan kan bli, oacceptabel!

Låt oss svara på åtminstone några av dessa svåra frågor. Och hej, låt oss göra det med några anekdoter så att du inte alla somnar!

För det första vet många läsare att insulin är vårt mest anabola hormon. Men hur anabola är det? En gång i tiden, före en proteintillskott / bodybuilding-studie, visade sig ett ganska litet och trött utseende forskningsämne som volontär. Han uppgav att han ”brukade vara stor” och att han var typ I-diabetiker (ingen endogen insulinproduktion) och inte hade brytt sig om att ta sitt insulin mycket nyligen. Han förklarade sedan att han enligt uppgift hade förlorat över 30 pund under de senaste 2-3 månaderna. Dude. Tycker du om att ha fru. Butterworths sirap för blod? Vad sägs om den fina suddiga synen, konstant kissa, törst, hunger och alla andra farliga risker för diabetes?!

Självfallet vidarebefordrades han till vårdmyndigheterna och kunde inte delta i vår proteinforskning. Inget belopp av tillskott skulle hjälpa den här killen. Men du kan se insulinets kraft. Ta bort det och bom! Du är liten.

Omvänt är många av er också medvetna om insulinets fettbyggande kraft. Du känner förmodligen också till det ökande tillståndet för diabetes och syndrom X i USA.S. I Temporal Nutrition nämnde jag att jag har lagt ner mycket tid på ett lokalt medicinskt centrum som har haft fantastiska resultat med Metformin med överfet, hyperinsulinemiska (insulinresistenta) patienter.

Även om de har nästan normala blodsockerkoncentrationer uppvisar de absolut nötiga insulinnivåer för att hålla blodsockret i kontroll. Denna typ av insulinresistens, som en gång betraktades som en vuxenfråga som typ II-diabetes, händer ofta nu med barn också (som typ II-diabetes i allmänhet nuförtiden).

Det västerländska samhällets näringstillstånd går i helvete i en sockrad handkorg. Genom att korrigera den metabola situationen med läkemedel förlorar dessa patienter faktiskt 1-2 pund, förmodligen fett, per vecka med få andra livsstilsförändringar. Wow!

När vi tittar närmare på mekanismerna bakom sådan kraft ser vi att adipocyter (fettceller) har en förmåga att svara på insulin med en massiv 30-faldig ökning av glukosupptag (och efterföljande lipogenes) medan myocyter (muskelceller) svarar med bara en 3.2-faldig ökning.(2) Spikar därför upp dina insulinnivåer upprepade gånger med raffinerade kolhydrater eller kolhydrater plus fett (t.ex.g. barnflingor, munkar, pannkakor, vitt bröd med smör, pasta med margarin och ost osv. etc ...) bygger (eller konserverar) mer fett än muskler.

Figur 1. Föreslaget insulintröskeldiagram

Här är ett läskigt citat:

”Människans blandade fett- och kolhydratintag tillåter dietfett att ge lipid för lagring i en mer energieffektiv process än vad som skulle uppnås om signifikant lipogenes från kolhydrater inträffade (t.ex.e. 2 mot. 23% av intagna kalorier) ... ”(2)

Vem vill lagra lipid i en "energieffektiv process", åtminstone i den moderna världen? Yikes! Återigen är skräpfetter och raffinerade kolhydrater i allmänhet inte dina vänner. Men ta inte mitt ord för det. Ibland hjälper det att faktiskt visualisera vad som kan hända i en persons ”rörmokeri” efter en fet måltid, eller till och med en fastade ange om hans glukosmetabolism blir tillräckligt dålig. Detta är inte en fråga som är reserverad för läroböcker och nördiga teoretiker. Det är alltför verkligt; du kan vanligtvis inte se det.

Men nu kan du. Här är en jämförelse av faktiskt fastande morgonblod (separerat serum) från en frisk idrottare kontra en hyper-triacylglycerol (hyper-TAG, "fettblod"), insulinresistent kille ..

Det fina, klara bärnstensfärgade serumet till vänster är uppenbarligen att föredra, men det bokstavligen krämiga, viskösa serumet till höger löper faktiskt genom många amerikanska vener (och artärer). Usch! (Förresten, det här är inte ett urval av den utomordentliga diabetiker som jag nämnde tidigare.) Och här är en annan anekdot för att ytterligare illustrera: Min syster, som är kirurg, sa att hon opererade individer vars blod var så tjockt av fett att det såg ut rosa skum när hon gjorde snitt. Dubbel Ugh! Det räcker för att få dig att skräpa skräpmat för alltid, va?

Men tillbaka till muskeln kontra fett ... Kroppsfett är verkligen inte tänkt att vara den enda mottagaren av cirkulerande fettsyror och glukos. Delvis på grund av hur vanligt det är i kroppen är det MUSKEL som är det primära stället för glukosutfällning (som glykogen) i friska situationer.(2,12) (Vi kommer inte att oroa oss för lagring och produktion av leverglykogen just nu.)

Våra dussintals kilo muskelmassa fungerar som ett "normalt" glukosdeponeringsställe men har inte samma kapacitet att öka glukosupptagningen (inför skrikande insulinkoncentrationer) som vår fettvävnad gör. Varför är vi så förbannade? Eftersom våra förfäder som utvecklats, från vilka du fick din genetiska smink, inte upplevde onaturliga moderna insulinogena mardrömmar som bakverk, läsk och Coco Puffs. Var i den naturliga världen kunde du hitta livsmedel som möjliggör ett lätt konsumerat hundra gram socker eller mer? Ändå är det lätt att göra nuförtiden.

I skarp kontrast gick våra nomadiska förfäder hela dagen (underlättade upptag av muskelglukos [4]) och jagade / foderade / betade på livsmedel som var hela, ofta råa, portionskontrollerade (av nödvändighet men också bra [5, 11] ) och / eller lågt glykemiskt index.

Att veta detta, varför skulle man äta 100 g raffinerade kolhydrater och få upp sitt insulin nära 100 mU / L (föredraget fastinsulin = 1-15 mU / L) när det är FAT som kommer att bli den girigaste mottagaren under perioder utan träning av mycket av det blodsockret? Lyssna, insulin spelar en viktig roll för att stimulera ”lipoproteinlipas” (LPL, enzymet som frigör fettsyror från chylomikroner och VLDL i cirkulationen) OCH har en direkt stimulerande effekt på de fria fettsyrornas upptag av adipocyter.(2) Kan du säga "lipogenes" (fettuppbyggnad)?

Det är inte att säga att vi vill att sockret och fettet ska finnas kvar i våra blodomlopp som bilden ovan, men vi vill inte heller att höga insulinnivåer ska hamra allt i våra kärlekshandtag! [Obs: fiskoljor verkar ha förmågan att förbättra LPL i muskler samtidigt som det minskar det i fettceller, vilket rensar blodomloppet från fettsyror med den föredragna mottagaren samtidigt som glukostoleransen förbättras!(1)]

Självklart är timing avgörande för näringsämnesfördelningen, så massivt kolintag och en efterföljande insulinpik är faktiskt fördelaktigt efter träning. Begränsa det bara till några timmar efter träning och undvik massiva blodsocker / insulinsvar helt och hållet på "av" -dagar.

figur 2. Typiska blodsockersvar på 75 g socker hos kroppsbyggare

Så du förstår, det är en ledningsfråga. När det ges tillräckligt med insulin, pund-för-pund, fett "vinner dragkampen" på sätt och vis - åtminstone i vila. De av er som har läst mitt arbete vet att jag ofta harpa på detta men här är det igen: insulin är under vår kontroll som inget annat anabolt hormon. Använd den här kraften!

Testosteron, tillväxthormon och andra är bara envisare självreglerande i jämförelse. Och när det gäller glukostoleranstillskott som krom, vanadin, magnesium, pinitol och många andra botaniska ämnen, måste vi komma ihåg att det är viktigt att reglera MAT. Mindre spännande för vissa kanske, men avgörande! Att komma bort från överdrivet mättat fettintag och fokusera på enkelomättade ämnen (olivolja) och specifika fleromättade ämnen (fiskolja), tillsammans med fiber och protein, gör betydande förbättringar under bara några veckor!(1, 3, 7, 6, 8, 9, 10) Som vanligt är dietfett en stor faktor. Som noterats av Louheranta och kollegor: ”Både mängden och kvaliteten på dietfett kan förändra glukos- och insulinmetabolismen.”(6) Trevligt!

Nåväl, det räcker för att smälta (ordlek avsedd) för nu. Ställ in del 2 nästa vecka där vi diskuterar sätt vi kan försöka kontrollera insulins urskillningslösa anabola funktioner och sluta utnyttja Mr. Hydes krafter för gott.

Referenser

1. Baltzell, J., Lipoproteinlipas hos råttor som matats fiskolja: uppenbart förhållande till plasmanivåerna. Lipider 1991 apr; 26 (4): 289-94.

2. Brodsky, jag. Hormon, cytokin och näringsämnen. I: Shils, M., et al. (Red.) Modern näring inom hälsa och sjukdom. Philadelphia, PA: Lippincott Williams och Wilkins. 699-704.

3. Giacco, R., et al. Kostfiber vid behandling av diabetes: myt eller verklighet? Dig Liver Dis. 2002 Sep; 34 Suppl 2: S140-4.

4. Ivy, J. Den insulinliknande effekten av muskelsammandragning. Exerc Sport Sci Rev 1987; 15: 29-51.

5. Jenkins, D., et al. (1989). Nibbling versus gorging: metaboliska fördelar med ökad måltidsfrekvens. N Engl J Med 321 (14): 929-934.

6. Lauheranta, A., et al. Associering av fettsyraprofilen hos serumlipider med glukos och insulinmetabolism under 2 fettmodifierade dieter hos patienter med nedsatt glukostolerans. Am J Clin Nutr. 2002 aug; 76 (2): 331-7.

7. Layman, D., et al. (2003). Ett minskat förhållande mellan dietkolhydrat och protein förbättrar kroppssammansättningen och blodproppsprofilerna under viktminskning hos vuxna kvinnor. J Nutr 133 (2): 411-417.

8. Ou, S. In vitro-studie av möjlig roll för kostfiber för att sänka serumglukos efter måltid. J Agric Food Chem. 2001 feb; 49 (2): 1026-9.

9. Parcell, A., et al. Effekten av inkapslad löslig fiber på karohydratmetabolismen under träning. Int J Sport Nutr. 1999 mar; 9 (1): 13-23.

10. Rasmussen, O. Gynnsam effekt av olivolja hos patienter med icke-insulinberoende diabetes. Effekten på blodtrycks-, blodsockernivåer och lipidnivåer av en fettrik diet rik på enkelomättat fett jämfört med en kolhydratrik diet. Ugeskr Laeger 1995 20 februari; 157 (8): 1028-32.

11. Talat, D. och Buffenstein, R. (1999). Större aptitkontroll i samband med en ökad frekvens av att äta hos magra män. Aptit 33 (3): 285-297.

12. Vessby, B. Kostfett och insulinverkan hos människor. Br J Nutr. 2000 mar; 83 Suppl 1: S91-6.