Hungry, Hungry Hormones - Del 1

703
Jeffry Parrish
Hungry, Hungry Hormones - Del 1

Vi här på T-Nation älskar bara dem där hormoner. Och om du inte räknat ut det från själva namnet på vår lilla publikation, kanske du har räknat ut det från de dussintals hormonrelaterade artiklar vi har publicerat genom åren. Ja, vi här på T-mags huvudkontor älskar vårt testosteron, vårt tillväxthormon, vårt insulin och vårt glukagon. Faktum är att den sista fredagen i varje månad ägnas åt de anabola hormonerna. ”Hormonfredagen, som den heter, är en dag då varje T-mag-anställd klär sin eller hennes favorit anabola hormonella klädsel. Du borde sett JB förra månaden. Helvete, med den steranringen lindad runt vad han kallade sin "testosteronfabrik", var han en sko-in för toppdräkter.

Som ett resultat av hans kreativa kostymidéer och hans nålpunktsförmåga fick JB inte bara TC: s riktiga docka, ”Jenny,” för helgen, utan han fick också rätten att granska ett relativt nytt hormon som nyligen har varit källan till mycket diskussion och förvirring. JB har redan täckt biggiesna: Testosteron (The Big T, del I och II, Steroidmanifestet, del 1, 2 och 3), tillväxthormon (GH-fontänen) och insulin (den anabola kraften hos insulin). Nu är det dags för JB att ta itu med den irriterande nya killen på blocket - hormonet Leptin.

Är det verkligen så enkelt??

Jag önskar att någon skulle ge mig en blank amerikansk nickel varje gång jag hörde någon personlig tränare eller någon gymguru svara på en tränings- eller näringsrelaterad fråga med "Tja, det är enkelt ..."

Varför gör jag alltid 3 uppsättningar med 10 reps?

Tja, det är enkelt ..

Varför ska jag äta mer protein?

Tja, det är enkelt ..

Varför verkar jag alltid ha en platå efter några veckors diet?

Tja, det är enkelt ..

Varför kommer inte träningsmodellen med spetsbandet att svara på mina höga grunt och tassande händer?

Tja, det är enkelt ..

När jag ser "Tja, det är enkelt ..." clowner i aktion, undrar jag hur rik jag skulle vara om jag verkligen fick de här nicklarna. Därefter undrar jag om något verkligen är så enkelt som de gör det. Slutligen undrar jag om någon skulle sakna dem om de begravdes någonstans i New York.

När allt kommer omkring verkar det som om de flesta tränings- och näringsfrågor, särskilt de som är relaterade till våra fysiologiska svar på vissa manipulationer, är ganska komplexa. Snarare än "Tja, det är enkelt ..." Jag tror att svaret på nästan alla frågor som rör motion och näring bör börja med "Tja, det beror på ..."

Matning och metabol reglering

Ett av näringssvaren som nyligen har fått status ”Nåväl, det är enkelt ...” är tanken att äta mindre tenderar att minska din ämnesomsättning medan du äter mer tenderar att öka din ämnesomsättning. Medan de flesta näringsmedlemmar diskuterar denna idé ad nauseum, undrar jag om någon av dem verkligen förstår detta fenomen.

Hur vet kroppen att vi äter mindre?

På samma sätt, hur vet det att vi äter mer?

Dessutom, hur kan den anpassa den totala metaboliska hastigheten för att tillgodose denna kunskap om vad som händer med energiintaget?

Det här är bara några av de frågor som behöver besvaras om vi ska sträva efter bättre manipulation av kroppssammansättningen. När allt kommer omkring, om vår energiförbrukning är nära kopplad till vårt energiintag (se min visuella skildring av detta nedan), måste vi ta reda på var kommunikationen sker.

Genom att förstå denna kommunikation och integrationen av intag och utgifter kan vi förhoppningsvis hitta sätt att skilja relationen från. Till exempel, om utgifterna inte var så beroende av intaget, kunde vi lättare manipulera vår kroppssammansättning genom att undvika den otäcka metaboliska avstängningen som åtföljer bantning. Omvänt, om utgifterna inte skickade så starka signaler som påverkar vår lust att äta, känner många av er eländiga dieters inte så hungriga när de försöker bli magra. Naturligtvis, med den sistnämnda punkten, kan vi alltid bara vägra signalerna och äta på ett sätt som stöder våra mål. Men det gör oss inte vänligare när vi bantar, gör det nu?

Så var är meddelandet?

Om du går runt och hävdar att din ämnesomsättning ökar eller minskar baserat på om de har en hyperkalorisk eller en hypokalorisk diet, borde du bättre hoppas att det finns några bevis för denna hypotes. Du förstår, om det finns någon sanning i teorin att kroppen kan "känna" energiintag och svara metaboliskt, skulle forskare behöva hitta en metabolisk väg som är känslig för förändringar i någon energimetabolit. Om de inte kan hitta detta, oavsett hur självklart de tycker att den här idén verkar, försvarar lägret "Tja, det är verkligen enkelt" häftigt en obevisad hypotes.

Lyckligtvis för "Tja, det är enkelt" folk, det verkar finnas en kandidatväg som kan förklara det faktum att våra kroppar verkar reagera snabbt på förändringar i energiintaget. Med andra ord en väg har har upptäckts som kan förklara hur kroppen vet om vi festar för att vi fastar. Denna väg kallas HBP, eller Hexosamine Biosynthetic Pathway.

Som många av er vet metaboliserar kroppens celler alltid kolhydrater för energi. Denna metabolism åstadkoms genom att sända glukos genom den anaeroba glykolytiska vägen (se nedan). Metaboliterna på denna väg hamnar vanligtvis genom Krebs cykel, vilket ger substrat för att syntetisera ATP (cellens energivaluta).

Under denna normala kolhydratmetabolism skickas en liten mängd glukosflöde (1-3%) genom vår nya vän, den lilla diskuterade HBP. Denna väg accepterar antingen glukosamin (som fosforyleras direkt) eller fruktos 6 fosfat (som fosforyleras av GFAT / glutamin: fruktos 6 fosfat amidotransferas) för att bilda glukosamin 6 fosfat. Detta glukosamin 6-fosfat omvandlas sedan till UDP-N-acetylglukosamin och fungerar som ett glykosyleringssubstrat. Ett glykosyleringssubstrat är ett som binder proteiner för att ändra deras stabilitet i cellen. Denna förändring påverkar bland annat hur proteinet interagerar med det genetiska materialet. För de "visuella eleverna" ges en visuell skildring av dessa vägar nedan.

Den viktiga punkten här är att när du äter mer, finns mer glukos tillgängligt och det kommer att bli mer flöde genom HBP. Omvänt, om du äter mindre, finns mindre glukos tillgängligt för flöde genom HBP. Detta innebär att HBP direkt kan "känna" vad som händer med energin på sidan av energibalansekvationen.

Vid denna punkt, om du undrar varför detta betyder något, skulle jag vilja fästa din uppmärksamhet på effekterna av ökat flöde genom HBP (eller en vanlig ökning av energiintaget):

• Minskat glukosupptag

• Minskad insulinkänslighet

• Ökad insulinsekretion

• Ökad fettsyrasyntes i levern

Nu är uppenbarligen minskad insulinkänslighet och glukosupptagning inte vad tränare strävar efter. Men kom ihåg att dessa minskningar sker relativ till vad som händer på en diet med lägre kalori. Därför kan dessa förändringar förväntas. Om du övermatar kommer cellerna att vara fyllda med kolhydrater och de måste uppenbarligen arbeta hårdare för att få in nya kolhydrater. Men kom ihåg att om du har utmärkt insulinkänslighet kan övermatning minska denna känslighet (som visas ovan) lite. Det betyder dock inte att du måste gå omedelbart till diabetesmedicin.

Vad det betyder är att vi nu har en kandidatmekanism genom vilken akut och kronisk matintag kan "kännas" av kroppen (i.e. genom glukosflöde). Dessutom har vi också en mekanism genom vilken "avkänningen" kan orsaka ett cellulärt svar (glykosylering av proteiner med UDP N-acetylglukosamin).

För dina spirande fysiologer där ute kanske du undrar vad som händer när proteiner glykosyleras av UDP N-acetylglukosamin. Tja, forskare är inte helt klara om den ännu. Vad forskare har gjort är dock att länka HBP-flöde med uttrycket av OB (fetma) -genen. Och detta, mina vänner, är den hormonella segwayen du letat efter. Genom att förändra uttrycket av OB-genen är HPB direkt kopplat till uttrycket av det hungriga, hungriga hormonet - Leptin.

Som antydt till är Leptin (en term härledd från grekiska leptos - vilket betyder tunn) ett 16-Kd (detta indikerar dess storlek) hormon som produceras i översättningen av den genetiska informationen som finns på Ob (fetma-genen). Vid stimulering av Ob-genen initierar cellulär translation bildandet av ett leptinprekursorprotein (Leptin-mRNA). Detta Leptin-mRNA transkriberas därefter till hormonet leptin utan någon signifikant reglering efter transkription (i.e. mest av allt Leptin-mRNA blir slutligen Leptin).

Vid den här tiden ska jag ge dig en vecka att tänka på vad du har lärt dig med avseende på hur kroppen känner av energiintaget. Nu när du har den här bakgrunden kan vi nästa vecka dyka in i Leptin och täcka hur detta hormon hjälper till att reglera utfodring, energibalans och kroppssammansättning.


Ingen har kommenterat den här artikeln än.