En magert, genomsnittlig, fettförbränningsmaskin!

Den här artikeln är kanske mer komplicerad än några som kan visas i Testosteron. Hej, ingen sa någonsin att det här var lätt; om det var, skulle alla göra det! Med detta i åtanke uppmanar jag starkt de av er som inte är vetenskapstyper att halta igenom det. Det underliggande budskapet och de ganska specifika instruktionerna som ges i slutet är viktiga - viktigt, det vill säga om du ger dig lite för att ändra din kroppssammansättning och är villig att göra några få enkla kostförändringar för att få det att hända.

Jag heter Eric och jag är en mager liten uthållighetsidrottsman. Specifikt är jag en mager liten astmatisk cyklist. Innan du klickar på den här artikeln, av fruktan att du på något sätt kan "fånga" vad jag har och bli en mager liten uthållighetsidrottsman, låt mig berätta detta. Jag vet hur du säkert kan öka din ämnesomsättning och öka din förmåga att förbränna fett helt enkelt genom att ändra din diet.

Jag trodde att det kunde fånga din uppmärksamhet.

Innan jag överför denna visdom till dig, låt mig först berätta historien om hur jag började på min nuvarande forskningsväg.

För några år sedan flyttade jag till London, Ontario för att avsluta min doktorsexamen.D. Det enda problemet är att London är en helt hemsk plats att vara en astmatisk cyklist. Vägarna är dåligt underhållna och ingen av dem har axlar. För att göra saken värre måste jag dela dessa vägar med några av de mest obetänksamma människor som någonsin kört bil. Att cykla här är bokstavligen en oberoende riskfaktor för alla dödsorsaker. Sedan finns det vetenskapsexperimentet de kallar luft här i södra Ontario. Luftkvaliteten är så dålig på sommaren att jag inte har någon chans att kontrollera min astma när jag rider - oavsett hur kraftigt medicinerad jag är. Som ett resultat av detta sjönk min träningsvolym avsevärt. Och ännu värre, när jag släppte min lata rumpa från soffan, hindrade min astma mig från att träna hårt.

Efter ett år av att leva i mitt personliga helvete blev jag fet och långsam - bokstavligen. För första gången i mitt liv var jag med två siffror för kroppsfettprocent. Som alla bra amerikaner antog jag bara att mätningarna var felaktiga och började på en stadig regim av förnekelse och vägran. Jag fortsatte att gå in i min gelatinösa rumpa i enstaka tävling, men det roliga är att när du slutar träna på allvar och blir fet, får du vanligtvis din rumpa sparkad av killar som inte har någon rätt att svänga i rumpan. Under ett av mina många slag fick jag en astmaattack som jag inte kunde få kontroll oavsett vad jag försökte. Jag hoppade av tävlingen och tillbringade en rolig natt i akuten. Det var det sista strået.

Fast besluten att hitta ett sätt att hantera min astma började jag läsa mycket om exakt vad som händer när du får en astmaattack. Jag fick reda på att det finns en familj av kemikalier som heter eikosanoider som produceras som svar på de stimuli som orsakar attacken. Dessa eikosanoider produceras av fetter som finns i dina cellmembran. Eikosanoiderna som bildas har olika kemiska egenskaper beroende på vilken typ av fett som ingår i dem. För att göra en lång historia något kortare är omega-6-fettsyror mycket proinflammatoriska (astma och allergier är främst en inflammationssjukdom), medan omega 3-fettsyror (de som finns i fiskoljor) inte är. Jag bytte snabbt min diet. Jag försökte helt eliminera omega-6-fettsyror och äta så mycket omega-3-fettsyror som jag kunde.

Så vad har allt detta att göra med att öka din förmåga att bränna fett? Utan att försöka, eller ens märka, blev jag väldigt mager igen. Min träning förändrades inte så mycket, och om något tog jag in mer kalorier med alla oljetillskott jag använde. Men jag tappade de tio pluspunden jag hade lagt på mig. Inledningsvis tänkte jag inte för mycket på det, men sedan började det gryna för mig att något ganska betydelsefullt hade inträffat. Vid denna tidpunkt snubblade jag av misstag på några studier som visade att gnagare matade en diet rik på omega 3-fettsyror var betydligt smalare än gnagare som hade fått samma mängd kalorier rik på en annan typ av fett. Och där var det. Förklaringen till min returresa till det magra landet.

Hur de olika typerna av fett läggs samman

Så hur kan omega-3-fettsyror göra dig mager? Tja, låt oss först ta en tid för en definition.

Som jag är säker på att ni alla vet är fettsyror vanligtvis klumpiga i en av tre kategorier - mättade, enkelomättade eller fleromättade. Dessa kategorier baseras på antalet dubbelbindningar som finns längs kolkedjan. Mättade fettsyror har alla sina kol "mättade" med en vätemolekyl och har därför inga dubbelbindningar i sin struktur. Enomättade mättade ämnen har, som namnet antyder, en dubbelbindning någonstans i kolkedjan.

Om du nu har följt med, gissade du förmodligen att fleromättade ämnen har två eller flera dubbelbindningar någonstans längs sin kolkedja. Så var passar omega-3-fettsyror in i den här bilden? Omega-3-fettsyror är en speciell typ av fleromättade fettsyror. Alla omega-3-fettsyror har ett gemensamt landmärke som skiljer dem från andra typer av fleromättade fettsyror. Specifikt har de sin första dubbelbindning exakt 3 kol från metylgruppen.

Det finns flera olika omega-3-fettsyror. Moder till alla omega-3-fettsyror kallas alfa-linolensyra (LNA). Denna fettsyra kan vara metaboliseras (långsträckta och desaturerade) i kroppen för att bilda flera andra omega-3-fettsyror. De två mest omtalade omega 3 som är gjorda av LNA är Eikosapentaensyra (EPA) och docosahexaensyra (DHA). Många tror att EPA och DHA är mer biologiskt aktiva i kroppen än LNA, så det är därför som vissa människor, som John Berardi, alltid talar om dig om dem.

Det finns dock stor debatt om hur mycket LNA faktiskt kan vara konverterad till EPA och DHA i kroppen. Det är därför de flesta studier har valt att komplettera med EPA eller DHA snarare än LNA.

LNA är en essentiell fettsyra. Det betyder att våra kroppar inte kan göra LNA. Som jag nämnde ovan kan vi potentiellt modifiera LNA i kroppen för att bilda andra typer av omega 3-fettsyror efter behov. Detta har fått de flesta näringsforskare att märka EPA och DHA som icke-essentiella fettsyror. Jag tror att detta är vilseledande, för det finns, åtminstone utan mycket LNA, ingen EPA eller DHA.

I värre fall kan det finnas otillräcklig omvandling av LNA till EPA eller DHA i våra kroppar, vilket kan leda till en funktionell brist på dessa "icke-essentiella" fettsyror. En sak som vi säkert vet är att den totala mängden omega-3-fettsyror som finns i vår kropp är ett resultat av hur mycket vi får i vår kost. Det brukade vara så att vår kost var rik på omega-3-fettsyror, men i modern tid är de nästan helt utrotade i vår kost. Många forskare föreslår nu att detta kan vara en faktor som hjälper till att förklara samhällets ständigt växande midja.

Okej, jag satt igenom din definition. Vad har det här med fett i midjan att göra??

Så nu när vi är klara med våra definitioner är det dags att ställa frågan: ”Hur kan man äta omega-3-fettsyror öka din förmåga att förbränna fett?”Det exakta svaret på den frågan är inte helt känt just nu, men studier har identifierat ett par olika mekanismer.

En potentiell mekanism är att omega 3-fettsyror kan tillåta kroppen att bränna fett i situationer där fettoxidation (eller fettförbränning) är normalt avstängd eller reduceras väsentligt. Det finns ett ömsesidigt förhållande mellan kolhydrat och fettoxidation.

När kolhydratförbränningen ökar minskar fettförbränningen och vice versa.

Detta är tydligt efter intag av ett kolhydrat med högt glykemiskt innehåll. Strax efter att ha ätit ett sött mellanmål går kolhydratoxidationen genom taket och fettoxidation blir nästan obefintlig. Detta händer eftersom glukosen och insulinet som följer med det ökar bildningen av en molekyl som kallas malonyl CoA i dina celler. Malonyl CoA är faktiskt den första byggstenen i syntesen av en ny fettmolekyl. Det bildas när koldioxid tillsätts irreversibelt en mobil molekyl kallas acetyl CoA. Ett enzym som kallas acetyl-CoA-karboxylas katalyserar denna reaktion.

Som min gamla bioenergetikklärare alltid sa: ”Kroppen avskyr slöseri.”Om vi ​​därför ökar syntesen av fetter, kommer vi att vilja stänga av vår förmåga att bränna fett. (Det är vettigt eftersom syntesen av fett följt av omedelbar fettnedbrytning verkar slösaktig.)

Malonyl CoA åstadkommer detta effektiva upphörande av fettoxidation genom att hämma karnitinacyltransferas I (CAT I), vilket är det hastighetsbegränsande enzymet vid fettoxidation (21). Eftersom CAT I dikterar hur mycket fett du kommer att förbränna och malonyl CoA stänger av det, har mycket malonyl A hängande runt cellen betyder att du inte bränner fett. Dessutom leder uppbyggnaden av malonyl CoA till mer fettsyntes.

Så vad har detta att göra med omega-3-fettsyror som ökar din fettförbränningsförmåga? Först och främst har det visats hos råttor att en diet rik på omega 3-fettsyror hämmar acetyl-CoA-karboxylas (24), vilket gör det mycket svårt att göra malonyl CoA (och tjock). Förutom att minska bildningen av malonyl CoA minskar omega 3-fettsyrorna också känsligheten för CAT 1 för malonyl CoA (13; 16). Därför har du en situation där inte bara är mindre fett byggnad malonyl CoA bildas som svar på en måltid med högt kolhydratinnehåll, men malonyl CoA som bildas har en mindre uttalad hämmande effekt på fettoxidation.

Det har också visats att malonyl CoA (under träning, stimulansen för dess bildning är annorlunda än insulinscenariot som beskrivs ovan) är åtminstone delvis ansvarig för att "stänga av" fettmetabolismen och överföra oss till kolhydratmetabolism under högintensiv träning ( 20). Detta kan betyda att omega-3-fettsyror i kosten kan tillåta oss att bränna en ökad mängd fett under ett träningspass, precis som de kan under vila.

Fler fördelar med Omega 3

Även om det inte är allmänt accepterat har flera studier antytt att en diet rik på omega-3-fettsyror kan öka insulinkänsligheten (2; 5; 14; 22). Om du är en vanlig T-mag läsare, du vet att detta innebär att det bland annat kommer att minska mängden insulin som frigörs för en given glukosbelastning. Om detta verkligen är fallet kan detta leda till mindre insulin frisatt och Mer malonyl CoA bildades när vi sträcker oss efter påsen med klibbiga maskar.

Möjligen ännu mer spännande, en studie på gnagare har visat att fettcellerna (adipocyter) hos gnagare som matas med massor av 3s faktiskt blir insulinresistenta när det gäller glukosupptag i cellen (8). Detta är stora nyheter, eftersom mycket av det fett som lagras i våra adipocyter är tillverkat av glukos.

Detta innebär att omega 3 kan leda till insulinkänslighet där vi vill vara känsliga (muskel och lever) och insulinresistens i fettceller.

Tyvärr visade denna studie ingen förändring i insulins förmåga att hämma nedbrytningen av fett (lipolys) i adipocyterna efter en diet med hög omega 3-fettsyror, men åtminstone gör vi inget nytt fett.

Det andra sättet att en diet rik på omega 3-fettsyror kan tillåta oss att bränna mer fett är att de kommer att förstärka de metaboliska maskinerna som är ansvariga för att bränna fett. Flera studier har visat att en diet rik på omega 3-fettsyror kommer att öka produktionen och aktiviteten hos flera viktiga mitokondriella enzymer som är involverade i fettoxidation (3; 10; 12; 13; 16; 23; 24). (Mitokondrierna är ett cellulärt organ som ansvarar för fettförbränning och vi har redan diskuterat ett av dess viktigaste fettförbränningsenzymer - CAT 1.) Intressant är att många av dessa mitokondriella förändringar (och därför förändringar i fettförbränning) sett med omega 3-tillskott efterliknar förändringarna som vi ser när någon genomgår ett aerobt träningsprogram.

Förutom att ge oss superfettförbränning mitokondrier, har omega 3-fettsyror förmågan att dramatiskt påverka aktiviteten hos vissa andra celler som kan bränna fett. En av dessa celler är något som kallas a peroxisome. Peroxisomer fungerar på ett sätt som liknar mitokondrier, men det finns en mycket viktig skillnad i hur de hanterar oxidationen av fetter. Specifikt producerar peroxisomal lipidoxidation 30-40% mer värme och 30% mindre ATP än mitokondriell lipidoxidation (17).

Nu,i både mitokondrier och peroxisom innebär det första steget att bryta ner fett för energi (beta-oxidation) avlägsnande av elektroner från en lipidmolekyl. I mitokondrierna hamnar dessa elektroner i slutändan i elektrontransportkedjan - vilket ger ATP-molekyler (ja, så görs ATP). De elektroner som frigörs i det första steget av beta-oxidation i peroxisomerna passeras emellertid direkt till en O2-molekyl, vilket bildar väteperoxid (H2O2), som omedelbart bryts ned till vatten och syre.

Eftersom dessa elektroner aldrig når elektrontransportkedjan, bildas mindre ATP jämfört med betaoxidation i mitokondrierna. Omega 3-fettsyror i kosten är mycket potenta aktivatorer för peroxisomal lipidoxidation. De gör detta genom att öka aktiviteten och produktionen av de viktigaste enzymerna som är involverade i peroxisomal betaoxidation (1; 12; 23). Därför ökar omega 3 fettförbränning som i slutändan inte producerar mycket ATP.

Det bör påpekas här att de flesta studier har tittat på lever snarare än skelettmuskler peroxisomer. Även om levern är ett mycket metaboliskt aktivt organ, begränsar dess lilla storlek dess inverkan på den totala dagliga energiförbrukningen. Det är fortfarande okänt exakt hur mycket fett som oxideras i muskelperoxisomer, men en studie har visat en ökning av peroxisomenzymuttrycket i skelettmusklerna efter en hög omega 3-fettsyradiet (1), vilket kan ha stor inverkan på de dagliga energiförbrukningen.

Ännu en familjfamilj som påverkas av omega 3-fettsyror i kosten kallas frikoppling av proteiner (UCP). Frikopplingsproteiner är mitokondriella membranproteiner som tillåter en alternativ väg för protoner att komma in i mitokondriell matris. Detta minskar den elektrokemiska gradienten och frikopplar bränsleoxidation och ATP-produktion. Vad det betyder på vanlig engelska är att frikopplingsproteiner tillåter oss att oxidera fetter, men istället för att producera ATP producerar vi värme. (Redaktörens anmärkning: för er kroppsbyggnadstyper är detta en sak som det farliga toxinet DNP gör - bland annat som inte är så trevliga).

I flera år trodde man att frikopplingsproteiner bara fanns i något som kallades brun fettvävnad. Brun fettvävnad spelar en mycket viktig roll för att upprätthålla kroppstemperaturen. När saker och ting börjar bli lite för svala sparkar de frikopplande proteinerna in och massor av värme produceras (icke-skakande termogenes). Det enda problemet är att vuxna människor verkligen inte har någon brun fettvävnad att tala om.

För några år sedan upptäckte dock vissa vetenskapstyper ytterligare två frikopplingsproteiner (kreativt benämnt UCP-2 och UCP-3). Den goda nyheten är att de är nästan identiska med UCP-1 som finns i brun fettvävnad och vi människor verkar ha många av dem. UCP-2 finns i många vävnader i kroppen, men UCP-3 verkar huvudsakligen ligga i skelettmuskler.

Även om vi är i början av forskning om UCP, vet vi att UCP: s uttryck har visat sig korrelera med kroppens totala metaboliska hastighet (11; 18; 19). Även om det finns mycket stora luckor i vår nuvarande kunskap om frikoppling av proteiner är det tydligt att en diet rik på omega 3-fettsyror kommer att öka mängden frikopplingsproteiner i vår kropp (1; 9). Det som förblir oklart vid denna tidpunkt är hur stor påverkan det har på den totala dagliga energiförbrukningen.

Det är dags att Leptin hoppade in

Det finns en sista mörka hästmekanism som jag känner att jag åtminstone borde beröra, och det är den möjliga inverkan av omega-3-fettsyror på leptinproduktionen. Leptin är ett hormon som produceras av adipocyter som i huvudsak försöker berätta för kroppen att vi har tillräckligt med energi för att hålla oss ett tag. Kroppen svarar på leptin genom att minska hunger och öka metaboliska hastigheter (15). Det är allmänt accepterat att leptinnivåer är hos friska individer positivt korrelerat till kroppsfettnivåer (när kroppsfett ökar, ökar leptinnivåerna).

Gnagare som får en diet rik på omega 3-fettsyror har emellertid cirkulerande leptinnivåer som är betydligt högre än vad som förväntas baserat på kroppsfett (4). Det finns inte så mycket forskning som tittar på hur omega-3-fettsyror interagerar med eller påverkar leptin ännu, men jag tror att detta kan vara en mycket viktig mekanism och att vi kommer att se många fler studier som rapporterar om detta inom en snar framtid.

Vetenskapliga studier

När jag ser tillbaka på den här artikeln har jag förhoppningsvis övertygat dig om att det verkligen finns några mycket goda skäl att tro att en diet rik på omega 3-fettsyror kan öka fettoxidationen och ämnesomsättningen. De flesta studier som jag hittills har nämnt har dock varit gnagarstudier. Flera av dem har också bara tittat på isolerade celler och inte på hela kroppens levande djur. Tyvärr kan vi inte alltid överföra resultat över arter eller extrapolera resultat från ett provrör till ett levande system. Det finns dock en ganska väl kontrollerad studie utförd på människor som visar att all teori verkligen kan vara verklighet.

I denna studie fick sex försökspersoner en kontrolldiet i 3 veckor. Under dessa tre veckor dök de upp på labbet och åt så mycket de ville av vad de ville. Forskarna registrerade helt enkelt allt de åt och i vilka mängder. Efter en kort tvättperiod matades försökspersonerna åter på labbet i ytterligare 3 veckor. Den här gången fick de exakt samma måltider som de åt under kontrollperioden med ett mycket viktigt undantag. Varje dag under denna 3-veckorsperiod ersattes 6 gram om dagen med mättade och omega 6-fettsyror i maten med 6 gram omega 3-fettsyror (fiskolja).

I den första uppsatsen som kom ut ur denna studie tittade forskarna på hur fiskoljedieten skulle påverka fettoxidationen efter kolhydratintag hos 5 av dessa försökspersoner (7). De fann att försökspersonerna kunde oxidera 35% mer fett efter intag av kolhydrater efter de tre veckorna på fiskolja. Denna studie tittade inte på de cellulära mekanismerna som möjliggjorde ökad fettförbränning inför allt glukosen, så vi vet inte exakt vad som hände.

De mätte emellertid insulinnivåer, och de fann att försökspersonerna producerade signifikant mindre insulin efter tre veckor på fiskoljan som svar på kolhydraterna de intog. Som nämnts ovan bör detta innebära mindre malonyl CoA-bildning, vilket innebär att mer fett kommer att förbrännas.

I den andra uppsatsen som kom ut ur denna studie undersökte författarna hur de tre veckor fiskolja påverkade kroppssammansättning och vilande ämnesomsättning (6). De fann att försökspersonerna förlorade i genomsnitt lite mindre än ett pund fett, bestämt av röntgenabsorptiometri med dubbla energier (DEXA) under omega 3-fettsyradieten. Det var också en liten ökning av magert massa under omega 3-fettsyradieten, men det var inte statistiskt signifikant. Andningsväxlingsförhållande (ett förhållande mellan mängden CO₂ producerad till mängden O₂ konsumeras) visade att försökspersonerna brände betydligt mer fett efter omega 3-fettsyradieten.

Det fanns också en ökning av ämnens vilande metaboliska hastigheter efter omega 3-fettsyradieten, men detta var inte längre statistiskt signifikant när den lilla ökningen av mager massa som jag nämnde togs med i beräkningen. Tyvärr är dessa två papper endast publicerade studier med människor som har tittat på hur omega 3-fettsyror kan påverka vår förmåga att bränna fett och i slutändan ändra kroppssammansättning. Med tanke på de praktiska konsekvenserna av denna information kan du satsa på att många fler är på väg.

Betala smuts

Frågan jag brukar få från alla ungefär tio sekunder efter att jag börjat förklara min forskning är, ”Så vad ska jag äta för att förlora detta fett?”Tyvärr, i detta skede av spelet kan jag inte säga absolut vad som är det bästa sättet att maximera fettförbränningspotentialen hos omega 3-fettsyror, men jag kan ge några utbildade förslag.

Det första steget, och troligen det mest fördelaktiga, är att ersätta en betydande mängd av det fett som redan finns i din kost med omega-3-fettsyror. Specifikt, försök att ersätta de mättade och omega-6 fettsyrorna i din kost med 3s. Detta kommer att ta ut de negativa fetterna och lägga till de goda utan att öka det totala dagliga fettet eller kaloriintaget. Allmänheten börjar långsamt bli medveten om hälsofördelarna med omega 3-fettsyror, och det driver livsmedelsindustrin att börja erbjuda många vanliga livsmedel som har modifierats något för att öka deras omega-3-fettsyror.

För det mesta finns dessa livsmedel i större stormarknader, i hälsokostavdelningen och är tydligt markerade att de innehåller omega-3-fettsyror. Leta också efter livsmedel som använder rapsolja istället för vegetabiliska / majs / solrosolja eller safloroljor. Rapsolja har en rimlig mängd av 3s och väsentligt mindre 6s än de ovan nämnda oljorna har.

Tyvärr, med tanke på det aktuella läget för den västerländska kosten, är det förmodligen orealistiskt att tro att människor kommer att få tillräckligt med 3-tal helt enkelt genom en vanlig diet. Därför tycker jag att det är klokt att människor kompletterar med några omega-3-oljor utöver att försöka äta en diet med låg mättnad och omega 6-fettsyror.

Tyvärr är den ideala mängden 3-tal att komplettera med helt okänd just nu. Gnagarstudierna använder en ganska stor dos av 3-tal, och de eliminerar vanligtvis de flesta av de mättade och omega-6-fettsyrorna från kosten. Detta gör att extrapolering av dessa doser för att fritt äta människor är mycket utmanande. I mig själv såg jag mycket bra resultat med en matsked linfröolja per dag, plus cirka 10 gram laxolja per dag (kapslar plus det fett som finns i laxen jag äter de flesta dagar).

Jag valde dessa nivåer för att få mitt dagliga förhållande på 6s / 3 ner i intervallet 4/1 till 1/1 vilket rekommenderas för optimal hälsa (kom ihåg att jag försökte bota astma, inte förlora fett). Om detta är det idealiska, för lite eller för mycket behöver fortfarande bestämmas. Men kom ihåg att den ovannämnda studien ersatte 6 gram om dagen av det dåliga fettet med 6 gram om dagen av de bra sakerna och ämnena förlorade ungefär ett pund rent fult fett. I denna dag och ålder av mirakelprodukter som hävdar att du kan gå ner 20 kilo på en vecka medan du sover, att förlora ett kilo fett var tredje vecka kan verka ganska obetydligt. Gör dock matte och titta på hur det kan påverka din kroppssammansättning under ett år och jag tror att du håller med om att det är en ganska stor sak.

Naturligtvis kommer att få massor av 3 i din kost också avsevärt minska risken för att utveckla hjärtsjukdomar, många typer av cancer, typ 2-diabetes och en mängd andra läskiga sjukdomar, men vem bryr sig, för du kommer att se bra ut i din baddräkt.

Referenser:

1. Baillie, R. A., Takada, R., Nakamura, M., och Clarke, S. D. Koordinera induktion av peroxisomal acyl-CoA-oxidas och UCP-3 av fiskolja i kosten: en mekanism för minskad kroppsfettavsättning. Prostaglandiner Leukot Essent fettsyror 60 (5-6), 351-6. 199

3. Berge, R. K., Madsen, L., Vaagenes, H., Tronstad, K. J., Gottlicher, M., och Rustan, A. C. Till skillnad från dokosahexaensyra minskar eikosapentaensyra och hypolipidemiska derivat leversyntes och utsöndring av triacylglycerol genom minskad diacylglycerolacyltransferasaktivitet och stimulering av fettsyraoxidation. Biochem J 343 Pt 1, 191-7. 1999.

4. Cha, M. C. och Jones, P. J. Kostfett och energibegränsning påverkar interaktivt plasmakoncentrationen av leptin hos råttor. J Lipid Res 39 (8), 1655-60. 1998.

5. Chicco, A., D'Alessandro, M. E., Karabatas, L., Gutman, R., och Lombardo, Y. B. Effekt av måttliga nivåer av fiskolja i kosten på insulinsekretion och känslighet och pankreasinsulininnehåll hos normala råttor. Ann Nutr Metab 40 (2), 61-70. 1996.

6. Couet, C., Delarue, P., Autoine, J. M., och Lamisse, F. Effekt av dietolja på kroppsmassa och basfettoxidation hos friska vuxna. Int J Obes 21, 637-643. 1997.

7. Delarue, J., Couet, C., Cohen, R., Brechot, J. F., Antoine, J. M., och Lamisse, F. Effekter av fiskolja på metaboliska reaktioner på oral fruktos och glukosbelastning hos friska människor. Am J Physiol 270 (2 Pt 1), E353-62. 1996.

8. Fickova, M., Hubert, P., Cremel, G., och Leray, C. Kost (n-3) och (n-6) fleromättade fettsyror modifierar snabbt fettsyrasammansättning och insulineffekter i råttadipocyter. J Nutr 128 (3), 512-9. 1998.

9. Hun, C. S., Hasegawa, K., Kawabata, T., Kato, M., Shimokawa, T., och Kagawa, Y. Ökad frikoppling av protein2 mRNA i vit fettvävnad och minskning av leptin, visceralt fett, blodglukos och kolesterol i KK-Ay-möss som matats med eikosapentaensyra och docosahexaensyra utöver linolensyra. Biochem Biophys Res Commun 259 (1), 85-90. 1999.

10. Ide, T., Kobayashi, H., Ashakumary, L., Rouyer, jag. A., Takahashi, Y., Aoyama, T., Hashimoto, T., och Mizugaki, M. Jämförande effekter av perilla och fiskoljor på aktiviteten och genuttrycket av fettsyraoxidationsenzymer i råttlever. Biochim Biophys Acta 1485 (1), 23-35. 2000.

11. Jekabsons, M. B., Gregoire, F. M., Schonfeld-Warden, N. A., Warden, C. H., och Horwitz, B. A. T (3) stimulerar vilande ämnesomsättning och UCP-2 och UCP-3 mRNA men inte icke-fosforylerande mitokondriell andning hos möss. Am J Physiol 277 (2 Pt 1), E380-9. 1999.

12. Kumamoto, T. och Ide, T. Jämförande effekter av alfa- och gamma-linolensyror på råttleverfettsyraoxidation. Lipider 33 (7), 647-54. 1998.

13. Madsen, L., Rustan, A. C., Vaagenes, H., Berge, K., Dyroy, E., och Berge, R. K. Eikosapentaensyra och docosahexaensyra påverkar mitokondriell och peroxisomal fettsyraoxidation i förhållande till substratpreferens. Lipider 34 (9), 951-63. 1999.

14. Mori, T. A., Bao, D. F., Burke, V., Puddey, jag. B., Watts, G. F., och Beilin, L. J. Kostfisk som en viktig del av en viktminskningsdiet: effekt på serumlipider, glukos och insulinmetabolism hos överviktiga hypertensiva ämnen. Am J Clin Nutr 70 (5), 817-25. 1999.

15. Pelleymounter, M. A., Cullen, M. J., Baker, M. B., Hecht, R., Winters, D., Boone, T., och Collins, F. Effekter av den överviktiga genprodukten på kroppsviktsreglering hos ob / ob-möss. Science 269 (5223), 540-3. 1995.

16. Kraft, G. W. och Newsholme, E. A. Dietfettsyror påverkar aktiviteten och metabolisk kontroll av mitokondriellt karnitin palmitoyltransferas I i råtthjärta och skelettmuskel. J Nutr 127 (11), 2142-50. 1997.

17. Reddy, J. K. och Mannaerts, G. P. Peroxisomal lipidmetabolism. Annu Rev Nutr 14, 343-70. 1994.

18. Schrauwen, P., Troost, F. J., Xia, J., Ravussin, E., och Saris, W. H. Skelettmuskulatur UCP2 och UCP3-uttryck hos utbildade och otränade manliga ämnen. Int J Obes Relat Metab Disord 23 (9), 966-72. 1999.

19. Schrauwen, P., Xia, J., Bogardus, C., Pratley, R. E., och Ravussin, E. Skelettmuskelns frikoppling av protein 3-uttryck är en avgörande faktor för energiförbrukningen hos Pima-indianer. Diabetes 48 (1), 146-9. 1999.

20. Sidossis, L. S., Gastaldelli, A., Klein, S., och Wolfe, R. R. Reglering av plasmafettsyraoxidation under låg- och högintensiv träning. Am J Physiol 272 (6 Pt 1), E1065-70. 1997.

21. Sidossis, L. S., Stuart, C. A., Shulman, G. Jag., Lopaschuk, G. D., och Wolfe, R. R. Glukos plus insulin reglerar fettoxidation genom att kontrollera hastigheten för fettsyras inträde i mitokondrierna. J Clin Invest 98 (10), 2244-50. 1996.

22. Storlien, L. H., Jenkins, A. B., Chisholm, D. J., Pascoe, W. S., Khouri, S., och Kraegen, E. W. Påverkan av dietfettkomposition på utveckling av insulinresistens hos råttor. Förhållande till muskeltriglycerid och omega-3-fettsyror i muskelfosfolipid. Diabetes 40 (2), 280-9. 1991.

23. Vamecq, J., Vallee, L., de la Porte, P. L., Fontaine, M., de Craemer, D., van den Branden, C., Lafont, H., Grataroli, R., och Nalbone, G. Effekt av olika innehåll av n-3 / n-6-fettsyraförhållanden av dieter med högt fettinnehåll på råttlever och hjärtperoxisomal och mitokondriell beta-oxidation. Biochim Biophys Acta 1170 (2), 151-6. 1993.

24. Willumsen, N., Skorve, J., Hexeberg, S., Rustan, A. C., och Berge, R. K. Den hypotriglyceridemiska effekten av eikosapentaensyra hos råttor återspeglas i ökad oxidation av mitokondriell fettsyra följt av minskad lipogenes. Lipider 28 (8), 683 90. 1993.